Психиатрия "Кошачий Принц". Страница 14
1631
@psycho_cats
Канал прошедшего многое о психиатрии, психофармакологии, новых тенденциях в психиатрии. Психиатрия стала домом моим. А следом за ним психофармакология и прочее. Для многих - психиатрия наше все.
-
Психиатрия "Кошачий Принц"
Кидайте камни за то что сюда лезет творчество, я просто напоминаю про канал. Жду демарш подписок, ну и хуй с ним. Я человек, и у меня не только психиатрия в уме. Что мне надо было в вечности сказать? Лгать. Лезвие внутри меня режет сердца. И страдание не скроется от агнца. Малое неподвижное дыхание. Выброшенное на дорогу желание. Вновь крыша не смогла стать домом. Скрыться за последним словом. Умираю. Я нечаянно убил мечту. И похоронил звезду. Не люблю. Лишь сгорал. https://t.me/bipolar_catdiary Дневник: «Биполярный Котик» Литературные дневники психического состояния и жизни в целом, а так же стихи и проза биполярного котика.
-
Психиатрия "Кошачий Принц"
НЕЙРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ ОСНОВА НАРУШЕНИЙ БЫСТРОГО СНА ПРИ ДЕПРЕССИИ Регуляция быстрого сна Первое описание быстрого сна появилось более 60 лет назад. Как у людей, так и у других млекопитающих быстрый сон используется для описания сна, сопровождающегося быстрым и десинхронизированным ритмом в кортикальной ЭЭГ, активацией вегетативной активности и потерей мышечного тонуса. Было показано, что быстрый сон регулируется посредством взаимодействия холинергических и моноаминергических нейронов в стволе головного мозга, которые активируются или инактивируются во время быстрого сна. Норадренергические (NE) нейроны в голубом локусе (LC) продемонстрировали отрицательную регуляцию быстрого сна. Эти нейроны в LC проявляют повышенную активность во время бодрствования, сниженную скорость разрядки во время глубокого-сна и исчезнувшее возбуждение во время REM-сна. Однако другие предположили, что холинергические нейроны в ядрах LCalpha, peri-LCalpha, laterodorsal (LDT) и pedunculopontine (PPT) могут быть ответственны за генерацию быстрого сна. Было подчеркнуто, что ядерные точки oralis (NPO) участвуют в координации генерации быстрого сна. Ранее было показано, что поражение вентральной части NPO (vNPO) вызывает снижение быстрого сна. Введение карбахола (прим. автора Карбахол является парасимпатомиметиком, который стимулирует как мускариновые, так и никотиновые рецепторы. У кошек и крыс карбахол хорошо известен своей способностью вызывать быстрое движение глаз (REM) сон) в него может вызвать быстрый сон с более короткой задержкой . vNPO получает холинергические афферентные волокна из рострального перикальфа, LDT, PPT и парабрахиальных ядер (PB) и γ-аминомасляной кислоты (ГАМК)-эргические волокна из заднелатерального гипоталамуса. Таким образом, взаимодействия между этими двумя системами играют важную роль в регуляции быстрого сна . (прим. автора — взаимодействие между холинергетической и ГАМК системой) С развитием методов регистрации активности отдельных нейронов у свободно движущихся животных стало возможным оценить влияние понтиновых ядер на нейрональном уровне. Возникла концепция REM-on и REM-off нейронов, и первое означает нейроны, которые начинают запускаться или значительно увеличивают скорость запуска во время быстрого сна, в то время как последнее указывает на то, что они прекращают стрелять или значительно снижают скорость стрельбы в то же время. Почти все нейроны REM-off являются моноаминергическими в LC как нейроны NEERGIC, в дорсальном рафе как серотонинергические (5-HT) нейроны и в туберомамиллярном ядре (TMN) в гипоталамической области как гистаминергические нейроны. Однако было продемонстрировано, что некоторые немоноаминергические нейроны в продолговатом мозге являются нейронами REM-off . Нейроны быстрого сна в основном являются холинергическими и распределены в LDT и PPT Тем не менее, в головном мозге также были обнаружены некоторые нехолинергические нейроны быстрого сна . Как генерация, так и регуляция быстрого сна напрямую зависят от взаимодействия между этими двумя нейронами. До сих пор неясно, как отключенные нейроны REM перестают срабатывать во время быстрого сна, что необходимо для создания быстрого сна. Предполагалось, что ГАМК ингибирует (блокирует) нейроны быстрого сна. Lu J и соавт. предложили триггерный переключатель в стволе мозга, который включал взаимное торможение между участками быстрого включения и быстрого выключения в мезопонтин тегментуме (прим. автора область ткани на стыке среднего мозга и моста). На каждой стороне были ГАМКергические нейроны, которые сильно иннервировали другие. #поток_масс -
Психиатрия "Кошачий Принц"
Нейробиологические механизмы и методы лечения нарушений быстрого сна при депрессии: часть 1 вводная Кратко о том в чем сыр и бор собственно. Большинство пациентов с депрессией страдают от нарушений сна, которые являются одним из важнейших симптомов депрессии. Они являются надежными факторами риска возникновения и развития депрессии. Исследования электроэнцефалограмм сна показали характерные изменения при депрессии, такие как снижение выработки сна при небыстрых движениях глаз, нарушения непрерывности сна и растормаживание быстрого сна (REM). Изменения быстрого сна включают уменьшение латентности быстрого сна, увеличение продолжительности быстрого сна и плотности быстрого сна в отношении депрессивных эпизодов. Эмоциональная обработка мозга, зависящая от нормальной регуляции сна и бодрствования, по-видимому, не работает при депрессии, что также способствует развитию клинической депрессии. Кроме того, изменения быстрого сна рассматривались как биомаркеры депрессии. Нарушения систем норадреналина и серотонина могут способствовать нарушениям быстрого сна при депрессии. Наконец, в этом обзоре также обсуждается влияние различных антидепрессантов на нарушения быстрого сна при депрессии. ОБЗОР НАРУШЕНИЙ БЫСТРОГО СНА ПРИ ДЕПРЕССИИ Сделаю сноску сверху: NREM — глубокий сон по-русски Хотя симптомы депрессии варьируются от пациента к пациенту и могут перекрываться различными подтипами, нарушения сна всегда являются одной из наиболее распространенных жалоб пациентов с депрессией. Записи ЭЭГ сна при депрессии часто характеризуются следующим: снижение эффективности сна, например, время перед засыпанием увеличивается, и больше эпизодов пробуждения после засыпания; снижение NREM-сна, нарушение распределения дельта-активности, цикла сна и снижениедельта-коэффициент (соотношение между дельта-активностью в первом и втором периодах NREM); более длительное время быстрого сна, такое как снижение латентности быстрого сна и более глубокая плотность быстрого сна, особенно в течение первого периода быстрого сна. Считается, что нарушения быстрого сна более специфичны для депрессии, поскольку другие нарушения сна распространены при многих психических расстройствах. В 1966 году Хартманн Э. и Грин В. Дж. и др. обнаружено, что латентность быстрого сна уменьшалась при наступлении сна, а его процент увеличивался. Таким образом, латентность быстрого сна рассматривалась как маркер депрессии. Модели депрессии на животных также показывают изменения во сне. Интересно, что модели на животных демонстрируют аналогичные изменения быстрого сна, но другие изменения при бессоннице, включая длительное бодрствование и укороченный сон NREM, не очевидны. Быстрый сон значительно увеличился в светлое время суток, особенно днем, у крыс, подвергшихся обонятельной бульбэктомии, что считается классической моделью депрессии. У крыс, подвергшихся пренатальному стрессу, наблюдался повышенный быстрый сон, и изменение быстрого сна положительно коррелировало с повышением уровня кортикостерона в плазме. В других моделях депрессивных животных повышенный быстрый сон был важной вехой. Все эти исследования показали, что увеличение быстрого сна должно быть характерным изменением в моделях депрессии на животных. Таким образом, из этих исследований мы пришли к выводу, что нарушения быстрого сна являются потенциальным биомаркером депрессии. #поток_масс -
Реклама
-
Психиатрия "Кошачий Принц"
Гипотеза катехоламинергическо-холинергического баланса биполярного расстройства Потенциальные влияния нарушают гипотезу катехоламинергического холинергического баланса биполярного расстройства, что приводит к переходу к депрессии и мании и обратно. У здоровых людей ацетилхолинэстераза (AChE) регулирует внеклеточный ACh, который находится в балансе с функциональным дофамином (DA) и норадреналином (NE) (A). Внешние раздражители, такие как стресс, могут снижать активность AChE, тем самым увеличивая внеклеточный ACh и ингибирующее влияние на активность DA и NE, что приводит к депрессии (B). Другие стимулы, такие как повышенная экспозиция светопериода, могут увеличить тирозингидроксилазу (TH), которая является предшественником DA и NE, потенциально приводя к переходу в маниакальное поведение (C). Некоторые гены, такие как транспортер DA (DAT) или ген Clock, могут изменять восприимчивость к этим внешним раздражителям и, следовательно, могут регулировать такое цикличное поведение. #поток_масс 
-
Психиатрия "Кошачий Принц"
Результаты однозначные. Про влияние генетики на ответ на психофарму www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/art…C8391230 -
Психиатрия "Кошачий Принц"
Сова – символизирует мудрость.🦉 @fursov_psy Профессионал своего дела, клинический психолог с 18-летним опытом Андрей Фурсов делится с уважаемыми читателями своими знаниями. Переходите по ссылке и подпишитесь: @fursov_psy #реклама 
-
Психиатрия "Кошачий Принц"
Депрессия как нейродегенеративное расстройство (финал цикла) В серии исследований у людей, подвергшихся хроническому стрессу, были обнаружены уменьшенные объемы гиппокампа, что привело к гипотезе о том, что хронический стресс может ингибировать нейрогенез, сокращать дендритные процессы, приводить к потере нейронов в гиппокампе. Большинство опубликованных объемных результатов согласуются с уменьшением объема гиппокампа у депрессивных субъектов . Нейротрофический фактор головного мозга (BDNF) регулирует синаптическую пластичность в нейронных сетях, участвующих в депрессивном поведении. Повышающая регуляция BDNF может обратить вспять вызванный стрессом дефицит структурной и синаптической пластичности в мозге взрослого человека, что приводит к когнитивной гибкости и повышенной способности адаптироваться к вызовам окружающей среды, которые могут ускорить или усугубить депрессивные эпизоды. Недавние исследования показывают, что уровни BDNF снижаются в крови пациентов с депрессией, а его уровни повышаются при лечении антидепрессантами. Независимо от используемого лекарства, лучший результат лечения был связан с более высокими уровнями BDNF в плазме. Более того, полиморфизм BDNF и уровень в сыворотке были связаны с тревогой, риском депрессии, невротизмом и серотонинергической нейротрансмиссией. Усиление приема антидепрессантов литием в настоящее время является наиболее эффективной аугментационной терапией при лечении пациентов с депрессией, которые не реагируют на антидепрессанты, а также увеличение приема лития приводит к увеличению BDNF. Нейротрофин-3 (NT-3) и фактор роста нервов (NGF) также влияют на нейрогенез и пластичность гиппокампа у взрослых и, таким образом, могут способствовать вызванному стрессом клеточному и поведенческому дефициту и ответам на антидепрессанты. Другие факторы роста, которые, как было показано, изменяются при депрессии, включают нейротрофический фактор глиальной клеточной линии (GDNF) и фактор роста фибробластов-2 (FGF-2). По крайней мере, FGF-2 может быть активирован при лечении антидепрессантами. Недавно обсуждалось, что BDNF вполне может сигнализировать через пути фосфоинозитол-зависимой киназы 3, Akt и киназы гликогенсинтазы (GSK3), что подтверждается также нашими собственными данными. Кроме того, эритропоэтин участвует в нейропластичности и является кандидатом для будущего лечения депрессии. Исследователи продемонстрировали, что однократная доза эритропоэтина улучшает когнитивные функции и уменьшает нейрокогнитивную обработку негативной эмоциональной информации у здоровых и депрессивных людей, аналогично эффектам, наблюдаемым при применении обычных антидепрессантов. Инозитол, как компонент внутриклеточной фосфатидил-инозитол системы второго мессенджера, продемонстрировал некоторую эффективность в небольших пилотных исследованиях униполярной депрессии. Наконец, периферическая экспрессия VGF снижается у пациентов с БДР, а введение рекомбинантного VGF вызывает поведенческие реакции на антидепрессанты у мышей. #поток_масс -
Психиатрия "Кошачий Принц"
А теперь вишенка на торту, претендующая на главенствующую роль в списке теорий. Депрессия как следствие нарушения регуляции глутамата Глутамат регулирует синаптическую передачу и пластичность путем активации ионотропных глутаматных рецепторов (α-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолпропионовой кислоты (AMPA) и рецептора N-метил-D-аспартата (NMDA)) и метаботропных глутаматных рецепторов (от mGluR1 до mGluR8). Количество и стабильность этих рецепторов на синаптической мембране является важным фактором в определении возбуждающей синаптической эффективности. Глутамат выводится из внеклеточного пространства высокоаффинными транспортерами возбуждающих аминокислот (EAAT), которые расположены на соседних глиальных клетках (EAAT1 и EAAT2) и, в некоторой степени, на нейронах (EAAT3 и EAAT4). В глиальных клетках глутамат превращается в глутамин с помощью глутаминсинтетазы. Затем глютамин транспортируется обратно в глутаматергический нейрон, где он гидролизуется в глутамат глутаминазой. Из-за отсутствия деградирующих ферментов в синапсе поглощение EAATs является основным механизмом, посредством которого прекращается действие внеклеточного глутамата. Исследования показали, что препараты, повышающие клиренс глутамата, могут предотвращать или устранять последствия хронического стресса и хронического воздействия глюкокортикоидов и оказывать антидепрессивное действие на животных моделях депрессии. Однократная субанестетическая доза (0,5 мг / кг) антагониста N-метил-D-аспартатного рецептора кетамина вызывает быстрый антидепрессивный эффект в течение нескольких часов у резистентных к лечению пациентов с серьезным депрессивным расстройством. Быстрый ответ на антидепрессанты после введения кетамина у пациентов с депрессией, устойчивых к лечению, предполагает возможный новый подход к лечению расстройств настроения по сравнению с неделями или месяцами, необходимыми для стандартных лекарств. Поскольку кетамин быстро активирует путь рапамицина-мишени млекопитающих (mTOR), который также задействован в моделях депрессии на животных, эта вездесущая протеинкиназа, участвующая в синтезе белка и синаптической пластичности, может быть вовлечена в быстрые антидепрессивные эффекты кетамина. Однако в собственном исследовании мы наблюдали изменения настроения у пациентов, применявших ингибитор mTOR эверолимус. Антагонист NMDA-рецепторов декстрометорфан также обсуждался как потенциальный быстродействующий антидепрессант. Затем ингибирование синтеза вещества P с помощью FosB в вентролатеральной периакведуктальной серой области приводит к снижению ингибирования поведения побега, опосредованного γ-аминомасляной кислотой (ГАМК) в прилежащем ядре. Несколько линий доказательств указывают на антидепрессантную активность в отношении 3- [(метил-1,3-тиазол-4-ил) этинил]-пиридина, высокоселективного неконкурентного антагониста метаботропных глутаматных рецепторов подтипа 5. Недавно сообщалось, что антимускариновый агент, скополамин, оказывает быстрый и сильный антидепрессивный эффект у находящихся в настоящее время в депрессии пациентов мужского и женского пола с серьезным депрессивным расстройством или биполярным расстройством. Было показано, что антидепрессанты повышают уровень магния в мозге. Цинк и магний являются мощными ингибиторами комплекса рецепторов (NMDA). Последние данные демонстрируют, что и цинк, и магний, как и другие антагонисты NMDA-рецепторов, проявляют антидепрессантную активность в скрининговых тестах на грызунах и моделях депрессии. В рандомизированном контролируемом исследовании у пожилых пациентов с сахарным диабетом II типа магний приводил к антидепрессантным эффектам, которые были сопоставимы с эффектами сильных антидепрессантов (например, имипрамина 50 мг / сут) В двойном слепом рандомизированном и плацебо-контролируемом исследовании было показано, что добавки цинка улучшают состояние настроения, снижают уровень гнева-враждебности и уровень депрессии-уныния. #поток_масс -
Психиатрия "Кошачий Принц"
Депрессия как состояние дефицита Диета может потенциально влиять на риск депрессии. В недавнем мета-анализе несколько переменных питательных веществ были обратно пропорционально связаны с риском депрессии, то есть потребление фолиевой кислоты, омега-3 жирных кислот, мононенасыщенных жирных кислот, оливкового масла и рыбы, а также диета, богатая фруктами, овощами, орехами и бобовыми. Однако точные механизмы, связывающие настроение и прием пищи, не поняты. Интересно, что масса аппендикулярных мышц у пациентов с депрессией снижается, и увеличение креатина при лечении СИОЗС обсуждается как многообещающий терапевтический подход, как показано в 8-недельном двойном слепом плацебо-контролируемом клиническом исследовании, по крайней мере, у женщин. Кверцетин и селенийорганическое соединение м-трифторметил-дифенилдиселенид являются флавоноидами, содержащимися в растительных продуктах и лекарствах растительного происхождения. Было показано, что оба они эффективны в модуляции серотонинергической активности путем ослабления активности митохондриального МАО-А в головном мозге и ослабляют окислительный стресс, прерывая образование перекиси водорода, сопровождающее реакцию МАО-А. Несколько сообщений указывают на высокую распространенность дефицита фолиевой кислоты среди пациентов, страдающих психическими расстройствами, такими как депрессия, биполярное расстройство и расстройства когнитивной дисфункции. Адекватные уровни фолиевой кислоты необходимы для правильного функционирования мозга. Фолиевая кислота с витаминами B12 и B6 в качестве катализирующих кофакторов влияет на когнитивные функции и настроение. Лечение витамином В6, витамином В12 и фолиевой кислотой снижает риск серьезного депрессивного эпизода по сравнению с плацебо среди выживших после инсульта и снижает риск повторного возникновения серьезного депрессивного эпизода в течение 7 лет примерно на 50%. Несколько исследований продемонстрировали эффективность фолиевой кислоты при лечении униполярной депрессии. Эпидемиологические данные и данные случай-контроль свидетельствуют о том, что повышенное потребление с пищей длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот омега-3 может быть полезным при депрессии. В этом контексте было проведено около 250 двойных слепых, плацебо-контролируемых, рандомизированных контролируемых исследований, которые привели к выводу, что эйкозапентаеновая кислота может быть более эффективной, чем докозагексаеновая кислота, при лечении депрессивных расстройств. Повышенная активность кислой сфингомиелиназы при хронических стрессорах, таких как окислительный стресс или TNFalpha, может привести к высвобождению интерлейкина-1, повышению уровня кортикостерона в плазме, развитию сердечно-сосудистых заболеваний, повышению активности сывороточной фосфолипазы А2, увеличению соотношения жирных кислот омега-6 и снижению уровня холестерина в сыворотке у пациентов с депрессией. S-аденозилметионин представляет собой природную молекулу, которая служит донором метила в клеточном метаболизме человека. Предварительные данные у 73 пациентов свидетельствуют о том, что s-аденозилметионин может быть эффективной, хорошо переносимой и безопасной дополнительной стратегией лечения пациентов, не отвечающих на ингибиторы обратного захвата серотонина, с серьезным депрессивным расстройством. #поток_масс -
Психиатрия "Кошачий Принц"
У меня все и дальше идет в плюс. Возобновление стримов которые я забросил весной ближайший приоритет. -
Психиатрия "Кошачий Принц"
Депрессия как вопрос влияния солнечного света Депрессия обсуждалась в контексте солнечного света. Напротив, было показано, что лишение света вызывает депрессивное поведение и подавляет нейрогенез. Свет окружающей среды влияет на секрецию мелатонина. Мелатонин участвует в различных заболеваниях, включая рак, бессонницу, депрессию, слабоумие, гипертонию и диабет; на его секрецию влияет свет окружающей среды. Агомелатин является первым аналогом мелатонина, антидепрессантом, и поэтому вновь обратил внимание на потенциальные клинические преимущества, которые могут быть получены в результате модуляции циркадной системы. Воздействие дневного света увеличивает не только ночную секрецию мелатонина, но и значения 5-НТ тромбоцитов и витамина D, который, в свою очередь, участвует в патофизиологии депрессии. Сезон может быть возможным мешающим фактором снижения оборота серотонина в мозге после селективной терапии ингибиторами обратного захвата серотонина и влияет на реакцию кортизола на пробуждение . Концентрации BDNF в сыворотке также демонстрируют сильные сезонные колебания и корреляции с количеством окружающего солнечного света. Однако физическая активность также выше в длинные дни (≥ 14 часов дневного света) по сравнению с короткими днями. В заключение, лечение ярким светом, по-видимому, недостаточно используется при лечении депрессивных расстройств. Яркий свет может стимулировать супрахиазматическое ядро и, следовательно, улучшать настроение, сон и гормональные ритмы у пациентов с серьезным депрессивным расстройством. Терапия ярким светом улучшает настроение, повышает эффективность сна и увеличивает градиент уровня мелатонина. В дополнение к своим хронобиотическим эффектам мелатонин также увеличивает склонность ко сну, уменьшает латентность сна, снижает бдительность и нейрокогнитивное функционирование, снижает основную температуру тела, уменьшает ожирение, уменьшает увеличение веса и оказывает антиоксидантное действие. Интересно, что введение мелатонина ингибирует высвобождение инсулина, повышает чувствительность к инсулину и уровни адипонектина, лептина и грелина в плазме. Мелатонин также повышает чувствительность к инсулину и толерантность к глюкозе у животных, которых кормили диетой с высоким содержанием жира или сахарозы. В недавнем исследовании были получены превосходные показатели ответа и ремиссии при хронотерапевтической стратегии по сравнению с эффектами физических упражнений у пациентов с острой депрессией, получавших дулоксетин. Действительно, на 9-й неделе ответ был получен у 71,4% пациентов с бодрствованием по сравнению с 47,3% пациентов с физическими нагрузками, а ремиссия была достигнута у 45,6% пациентов с бодрствованием и 23,1% пациентов с физическими нагрузками. #поток_масс -
Психиатрия "Кошачий Принц"
Депрессия как воспалительное заболевание ч.2 из 2 И наоборот, у многих людей, которым вводят воспалительные цитокины, такие как интерферон-альфа, развивается депрессия, которая неотличима от депрессии у людей, не страдающих медицинскими заболеваниями. В ответ на лечение интерфероном-альфа наблюдались даже завершенные самоубийства. Важность гипотезы воспаления депрессии заключается в повышении вероятности того, что психотропные препараты, обладающие центральным противовоспалительным действием, могут обеспечить новое поколение антидепрессантов. Как экспериментальные, так и клинические данные показывают, что повышение уровня глюкокортикоидов может привести к увеличению провоспалительных цитокинов, а они, в свою очередь, могут способствовать изменениям в поведении, связанным с депрессией. В этом контексте было высказано предположение, что ингибитор циклооксигеназы-2 целекоксиб является потенциальной дополнительной стратегией лечения большой депрессии. Более того, результаты этого исследования согласуются с Nery et al. воз сообщила, что целекоксиб может вызывать быстрый антидепрессивный эффект у пациентов с биполярным расстройством с депрессивными эпизодами. Кроме того, результаты недавнего исследования показывают, что лечение целекоксибом устраняет хроническое непредсказуемое депрессивное поведение, вызванное стрессом. Кроме того, обсуждалось использование грамотрицательных антибиотиков, чтобы предложить потенциальный терапевтический подход для адъювантного лечения депрессии [88]. Также было показано, что сезамол, который является мощным ингибитором выработки цитокинов, а также антиоксидантом, устраняет непредсказуемый хронический стресс, вызванный поведенческим, биохимическим и воспалительным всплеском у мышей, подвергшихся стрессу, т. Е. сезамол может обладать потенциалом для оказания антидепрессивного действия. #поток_масс -
Психиатрия "Кошачий Принц"
Депрессия как воспалительное заболевание ч.1 из 2 Клиническая депрессия и болезненное поведение возникают в ответ почти на все физиологические стрессоры, и оба являются тесно связанными фенотипами. Болезненное поведение характеризуется недомоганием, гипералгезией, гиперчувствительностью, отсутствием интереса к социальным взаимодействиям, летаргией, поведенческим торможением, снижением двигательной активности, исследованиями и уходом за собой, снижением репродуктивной функции, ангедонией, сонливостью и сонливостью, анорексией и потерей веса, неспособностью сосредоточиться и беспокойством. это поведение опосредовано провоспалительными цитокинами, такими какинтерлейкин-1, интерлейкин-6 и TNF-альфа. Соответственно, депрессивные расстройства могут частично основываться на воспалительных изменениях, то есть повышенном уровне интерлейкина-6, TNF-альфа, растворимых рецепторов интерлейкина-2, белков острой фазы, включая С-реактивный белок и гаптоглобин. В недавнем мета-анализе цитокинов при большой депрессии было выявлено в общей сложности 136 исследований, и в 24 включенных исследованиях были подтверждены повышенные концентрации провоспалительных цитокинов TNF-альфа и интерлейкина-6 у пациентов с депрессией по сравнению со здоровым контролем. Кроме того, уровни toll-подобного рецептора 4, интерлейкина-1beta, циклооксигеназы-2, простагландина-E2 и перекисного окисления липидов регулируются стрессом. Эти воспалительные цитокины могут взаимодействовать практически со всеми патофизиологическими областями, имеющими отношение к депрессии, включая метаболизм нейротрансмиттеров, нейроэндокринную функцию и синаптическую пластичность. С эволюционной точки зрения депрессивное и навязчивое поведение кажутся разумными в контексте инфекции, поскольку социальная изоляция и повторное мытье могут спасти других людей от заражения. Более того, депрессия - это состояние, которое может сэкономить энергию и тем самым помочь человеку преодолеть тяжелые инфекции. Действительно, существуют редкие случаи, когда депрессия и обсессивно-компульсивное поведение могут быть причинно связаны со стрептококковыми инфекциями. Однако пациенты с депрессией, которые используют нестероидные противовоспалительные средства, по-видимому, плохо реагируют на - в основном серотонинергические - антидепрессанты. В этих условиях воспалительные процессы, а не лекарства, могут привести к депрессивному поведению. Действительно, как доклинические, так и клинические исследования продемонстрировали, что новые серотонин-норадреналиновые антидепрессанты могут ингибировать выработку и высвобождение провоспалительных цитокинов и стимулировать выработку противовоспалительных цитокинов. Поэтому уменьшение воспаления может способствовать ответу на лечение . Однако, насколько нам известно, иммунодепрессивный эффект серотонинергических антидепрессантов систематически не изучался, но может повлиять на людей с воспалительными заболеваниями, такими как рассеянный склероз, сердечно-сосудистые заболевания и псориаз, у которых повышенный уровень депрессии. В этом контексте интересным примером является триптофан, поскольку триптофан вызывает последующее снижение синтеза и высвобождения серотонина в мозге [81]. Однако, несмотря на многообещающие антиманиакальные эффекты триптофана, аминокислотная пищевая добавка была запрещена управлением по контролю за продуктами и лекарствами с 1989 года из-за редких и смертельных гриппоподобных состояний, связанных с ее использованием. #поток_масс -
Психиатрия "Кошачий Принц"
Депрессия как сердечно-сосудистое заболевание Существует тесная двунаправленная связь между депрессией и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Большая депрессия связана с повышенным риском ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, застойной сердечной недостаточности и изолированной систолической гипертензии, что приводит к увеличению смертности и заболеваемости у пациентов. У людей с дисфорией наблюдались притупленная реактивность артериального давления, учащенное сердцебиение и измененная вегетативная базовая функция. Повышение системного артериального давления, более высокие уровни циркулирующего норэпинефрина, более высокий симпатический тонус, повышенное системное сосудистое сопротивление, повышение вязкости крови, уменьшение объема плазмы и внекоронарный атеросклероз связаны с более высокой распространенностью депрессивных расстройств. Кроме того, была описана тесная взаимосвязь между тяжелыми коронарными и аортальными кальцификатами, толщиной интимы, остеопорозом и депрессивными расстройствами Кроме того, у пациентов с депрессией могут наблюдаться повышенная свертываемость крови и фибринолиз, D-димер, белок-ингибитор активатора плазминогена-1 и активация тромбоцитов. Более того, было последовательно показано, что исходные уровни оксида азота в плазме, метаболита оксида азота в плазме и активности синтазы оксида азота в тромбоцитах были значительно ниже у субъектов с депрессией по сравнению со здоровыми контрольными группами. В заключение, различные патофизиологические механизмы могут лежать в основе риска сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с депрессией: повышенное воспаление, склонность к свертыванию крови, окислительный стресс, гипотиреоз, гиперактивность симпато-адреномедуллярной системы и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, снижение эндотелиальных клеток-предшественников и процессов восстановления артерий, а также снижение частоты сердечных сокращенийизменчивость. Статины обладают противовоспалительными свойствами, и, соответственно, использование статинов было связано со значительным снижением риска депрессии у лиц, перенесших сердечный приступ, в проспективном клиническом исследовании. Ускорение и повышение эффективности лечения антидепрессантами было связано с приемом пиндолола вместе с ингибиторами обратного захвата серотонина, что приводит к более быстрому и выраженному уменьшению симптомов у пациентов с нерезистентным основным депрессивным расстройством. Фактор роста эндотелия сосудов (VEGF) является митогеном эндотелиальных клеток и фактором выживания, который регулирует сосудистую функцию, но также экспрессируется в головном мозге и оказывает нейропротекторное и нейрогенное действие. Было показано, что воздействие хронического стресса уменьшает, а прием антидепрессантов увеличивает VEGF гиппокампа. В соответствии с этими результатами сообщалось, что экспрессия VEGF и уровни в крови повышаются у пациентов с депрессией и что лечение антидепрессантами устраняет эти эффекты #поток_масс -
Психиатрия "Кошачий Принц"
В целом мне стало значительно лучше. Есть реальные перспективы достигнуть приемлемого результата. Тогда напишу вторую военную сводку. Ага-ага. И есть у меня идея для авторского поста. Думаю он не заставит себя ждать. Всегда доступен @neko_prince для вас и был благодарен печенькам в виде донатов на 2202200444475840. Всем счастья и ремиссий. -
Реклама
-
Психиатрия "Кошачий Принц"
Депрессия как эндокринное расстройство Кортикотрофин-рилизинг-гормон и аргинин-вазопрессин являются центральными факторами системы гормонов стресса, выводят кортикотрофин на периферию и тем самым активируют высвобождение кортикостероидов из коры надпочечников. Если эти гормоны стресса постоянно гиперсекрецируются, они также могут вызывать тяжелые клинические состояния и препятствовать адекватной адаптации к стрессу. Эти гормоны также действуют как нейромодуляторы в головном мозге, влияя на высшие психические функции, включая эмоции, познание и поведение. Основная гипотеза депрессии как расстройства, связанного со стрессом, заключается в том, что вызванные хроническим стрессом кортикостероиды нарушают передачу сигналов кортикостероидных рецепторов, что является ключевым фактором риска, делающим человека склонным к расстройствам, связанным со стрессом. Действительно, активированным глюкокортикоидами глюкокортикоидным рецепторам противостоят минералокортикоидные рецепторы, которые быстро активируются и эффективно прекращают гуморальные реакции. Результаты открытых и двойных слепых исследований, проведенных несколькими группами, показали, что ингибиторы синтеза кортикостероидов могут быть эффективными или иметь дополнительное значение у некоторых пациентов с депрессией, в том числе невосприимчивых к другим препаратам; однако существует необходимость в более контролируемых исследованиях. Распространенность депрессивных симптомов при гипотиреозе близка к 50%, тогда как при гипертиреозе она достигает 28% случаев. Клиническая депрессия встречается более чем у 40% людей, страдающих гипотиреозом. Действительно, низкие уровни ТТГ у здоровых людей могут быть связаны с повышенным риском депрессии. И наоборот, у пациентов, страдающих депрессией, показатели субклинического гипотиреоза выше, чем ожидалось. Концентрация свободного Т4 в крови и спинномозговой жидкости относительно повышается во время депрессии (по крайней мере, у 30% пациентов), снижаясь при наступлении клинического выздоровления. Таким образом, использование гормонов щитовидной железы в качестве дополнения к антидепрессантам основано на доказательствах, подтверждающих двунаправленную связь между функцией щитовидной железы и депрессией. Несколько рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследований показали ускоренный клинический ответ у пациентов, которым применялось одновременное назначение гормонов щитовидной железы и антидепрессантов. Действительно, усиление лечения антидепрессантами трийодтиронином достигает эффективности обычно используемого увеличения лития. В недавнем обзоре, опубликованном Nature, были приведены убедительные доказательства того, что роль йодтирониндейодиназы 1-го типа определяет соотношение Т4: Т3 в сыворотке, а вариант фосфодиэстеразы определяет уровни ТТГ. Более того, варианты рецепторов ТТГ, уровень глюкозы натощак, варианты йодтирониндейодиназы и выработка инсулиноподобного фактора роста, гипертония и психологическое благополучие, по-видимому, связаны в их реакции на лечение T3 или T4. #поток_масс -
Психиатрия "Кошачий Принц"
Депрессия как нарушение обмена веществ финал Галанин представляет собой регуляторный пептид из 29-30 аминокислот, широко распространенный в нервной системе и кишечнике. Галанин синтезируется в нейронах 5-гидрокситриптамина (5-НТ) в дорсальном ядре шва и в норадренергических нейронах в голубом пятне и совместно экспрессируется с различными нейротрансмиттерами и нейропептидами в других типах нейронов. Сходящиеся данные свидетельствуют о том, что регуляторный нейропептид галанин участвует в поведении, связанном с тревогой и депрессией, посредством модуляции нейроэндокринной, серотонинергической и норадренергической систем. Первоначально нейропептид Y был описан как "ко-передатчик" симпатических нейронов, модулирующий действие норадреналина в сердечно-сосудистой системе. Позже были обнаружены многие другие функции нейропептида Y, в частности в ЦНС, связывающие нейропептид Y с реакцией на стресс, приемом пищи, контролем энергетического баланса, регуляцией сна, воспалительными процессами, ростом и ремоделированием тканей. Нейропептид Y объединяет сложные реакции различных систем организма, такие как снижение тревоги и депрессии, ингибирование высвобождения нейропептида Y, глутамата и ГАМК, ангиогенез и регуляция артериального давления, а также регуляция циркадных ритмов, формирование костей и реакция на питание. BDNF является посредником контроля приема пищи в областях мозга, богатых рецепторами BDNF, включая гипоталамус, и, кроме того, он участвует в вагусных афферентных желудочно-кишечных импульсах и, таким образом, приводит к перееданию и увеличению веса, связанным с увеличением объема и частоты приема пищи. Удаление BDNF в головном мозге привело к метаболическому фенотипу, характеризующемуся гиперфагией, ожирением и увеличением белой жировой ткани в брюшной полости. Нейротрофический фактор головного мозга (BDNF) участвует в уязвимости к перееданию и увеличению веса в условиях ожирения. #поток_масс -
Психиатрия "Кошачий Принц"
Депрессия как нарушение обмена веществ финал Галанин представляет собой регуляторный пептид из 29-30 аминокислот, широко распространенный в нервной системе и кишечнике. Галанин синтезируется в нейронах 5-гидрокситриптамина (5-НТ) в дорсальном ядре шва и в норадренергических нейронах в голубом пятне и совместно экспрессируется с различными нейротрансмиттерами и нейропептидами в других типах нейронов. Сходящиеся данные свидетельствуют о том, что регуляторный нейропептид галанин участвует в поведении, связанном с тревогой и депрессией, посредством модуляции нейроэндокринной, серотонинергической и норадренергической систем. Первоначально нейропептид Y был описан как "ко-передатчик" симпатических нейронов, модулирующий действие норадреналина в сердечно-сосудистой системе. Позже были обнаружены многие другие функции нейропептида Y, в частности в ЦНС, связывающие нейропептид Y с реакцией на стресс, приемом пищи, контролем энергетического баланса, регуляцией сна, воспалительными процессами, ростом и ремоделированием тканей. Нейропептид Y объединяет сложные реакции различных систем организма, такие как снижение тревоги и депрессии, ингибирование высвобождения нейропептида Y, глутамата и ГАМК, ангиогенез и регуляция артериального давления, а также регуляция циркадных ритмов, формирование костей и реакция на питание. BDNF является посредником контроля приема пищи в областях мозга, богатых рецепторами BDNF, включая гипоталамус, и, кроме того, он участвует в вагусных афферентных желудочно-кишечных импульсах и, таким образом, приводит к перееданию и увеличению веса, связанным с увеличением объема и частоты приема пищи. Удаление BDNF в головном мозге привело к метаболическому фенотипу, характеризующемуся гиперфагией, ожирением и увеличением белой жировой ткани в брюшной полости. Нейротрофический фактор головного мозга (BDNF) участвует в уязвимости к перееданию и увеличению веса в условиях ожирения. #поток_масс