Депрессия как эндокринное расстройство Кортикотрофин-рилизинг-гормон и аргинин-вазопрессин являются центральными факторами системы гормонов стресса, выводят кортикотрофин на периферию и тем самым активируют высвобождение кортикостероидов из коры надпочечников. Если эти гормоны стресса постоянно гиперсекрецируются, они также могут вызывать тяжелые клинические состояния и препятствовать адекватной адаптации к стрессу. Эти гормоны также действуют как нейромодуляторы в головном мозге, влияя на высшие психические функции, включая эмоции, познание и поведение. Основная гипотеза депрессии как расстройства, связанного со стрессом, заключается в том, что вызванные хроническим стрессом кортикостероиды нарушают передачу сигналов кортикостероидных рецепторов, что является ключевым фактором риска, делающим человека склонным к расстройствам, связанным со стрессом. Действительно, активированным глюкокортикоидами глюкокортикоидным рецепторам противостоят минералокортикоидные рецепторы, которые быстро активируются и эффективно прекращают гуморальные реакции. Результаты открытых и двойных слепых исследований, проведенных несколькими группами, показали, что ингибиторы синтеза кортикостероидов могут быть эффективными или иметь дополнительное значение у некоторых пациентов с депрессией, в том числе невосприимчивых к другим препаратам; однако существует необходимость в более контролируемых исследованиях. Распространенность депрессивных симптомов при гипотиреозе близка к 50%, тогда как при гипертиреозе она достигает 28% случаев. Клиническая депрессия встречается более чем у 40% людей, страдающих гипотиреозом. Действительно, низкие уровни ТТГ у здоровых людей могут быть связаны с повышенным риском депрессии. И наоборот, у пациентов, страдающих депрессией, показатели субклинического гипотиреоза выше, чем ожидалось. Концентрация свободного Т4 в крови и спинномозговой жидкости относительно повышается во время депрессии (по крайней мере, у 30% пациентов), снижаясь при наступлении клинического выздоровления. Таким образом, использование гормонов щитовидной железы в качестве дополнения к антидепрессантам основано на доказательствах, подтверждающих двунаправленную связь между функцией щитовидной железы и депрессией. Несколько рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследований показали ускоренный клинический ответ у пациентов, которым применялось одновременное назначение гормонов щитовидной железы и антидепрессантов. Действительно, усиление лечения антидепрессантами трийодтиронином достигает эффективности обычно используемого увеличения лития. В недавнем обзоре, опубликованном Nature, были приведены убедительные доказательства того, что роль йодтирониндейодиназы 1-го типа определяет соотношение Т4: Т3 в сыворотке, а вариант фосфодиэстеразы определяет уровни ТТГ. Более того, варианты рецепторов ТТГ, уровень глюкозы натощак, варианты йодтирониндейодиназы и выработка инсулиноподобного фактора роста, гипертония и психологическое благополучие, по-видимому, связаны в их реакции на лечение T3 или T4. #поток_масс