НЕЙРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ ОСНОВА НАРУШЕНИЙ БЫСТРОГО СНА ПРИ ДЕПРЕССИИ Регуляция быстрого сна Первое описание быстрого сна появилось более 60 лет назад. Как у людей, так и у других млекопитающих быстрый сон используется для описания сна, сопровождающегося быстрым и десинхронизированным ритмом в кортикальной ЭЭГ, активацией вегетативной активности и потерей мышечного тонуса. Было показано, что быстрый сон регулируется посредством взаимодействия холинергических и моноаминергических нейронов в стволе головного мозга, которые активируются или инактивируются во время быстрого сна. Норадренергические (NE) нейроны в голубом локусе (LC) продемонстрировали отрицательную регуляцию быстрого сна. Эти нейроны в LC проявляют повышенную активность во время бодрствования, сниженную скорость разрядки во время глубокого-сна и исчезнувшее возбуждение во время REM-сна. Однако другие предположили, что холинергические нейроны в ядрах LCalpha, peri-LCalpha, laterodorsal (LDT) и pedunculopontine (PPT) могут быть ответственны за генерацию быстрого сна. Было подчеркнуто, что ядерные точки oralis (NPO) участвуют в координации генерации быстрого сна. Ранее было показано, что поражение вентральной части NPO (vNPO) вызывает снижение быстрого сна. Введение карбахола (прим. автора Карбахол является парасимпатомиметиком, который стимулирует как мускариновые, так и никотиновые рецепторы. У кошек и крыс карбахол хорошо известен своей способностью вызывать быстрое движение глаз (REM) сон) в него может вызвать быстрый сон с более короткой задержкой . vNPO получает холинергические афферентные волокна из рострального перикальфа, LDT, PPT и парабрахиальных ядер (PB) и γ-аминомасляной кислоты (ГАМК)-эргические волокна из заднелатерального гипоталамуса. Таким образом, взаимодействия между этими двумя системами играют важную роль в регуляции быстрого сна . (прим. автора — взаимодействие между холинергетической и ГАМК системой) С развитием методов регистрации активности отдельных нейронов у свободно движущихся животных стало возможным оценить влияние понтиновых ядер на нейрональном уровне. Возникла концепция REM-on и REM-off нейронов, и первое означает нейроны, которые начинают запускаться или значительно увеличивают скорость запуска во время быстрого сна, в то время как последнее указывает на то, что они прекращают стрелять или значительно снижают скорость стрельбы в то же время. Почти все нейроны REM-off являются моноаминергическими в LC как нейроны NEERGIC, в дорсальном рафе как серотонинергические (5-HT) нейроны и в туберомамиллярном ядре (TMN) в гипоталамической области как гистаминергические нейроны. Однако было продемонстрировано, что некоторые немоноаминергические нейроны в продолговатом мозге являются нейронами REM-off . Нейроны быстрого сна в основном являются холинергическими и распределены в LDT и PPT Тем не менее, в головном мозге также были обнаружены некоторые нехолинергические нейроны быстрого сна . Как генерация, так и регуляция быстрого сна напрямую зависят от взаимодействия между этими двумя нейронами. До сих пор неясно, как отключенные нейроны REM перестают срабатывать во время быстрого сна, что необходимо для создания быстрого сна. Предполагалось, что ГАМК ингибирует (блокирует) нейроны быстрого сна. Lu J и соавт. предложили триггерный переключатель в стволе мозга, который включал взаимное торможение между участками быстрого включения и быстрого выключения в мезопонтин тегментуме (прим. автора область ткани на стыке среднего мозга и моста). На каждой стороне были ГАМКергические нейроны, которые сильно иннервировали другие. #поток_масс