Психиатрия "Кошачий Принц". Страница 13
1631
@psycho_cats
Канал прошедшего многое о психиатрии, психофармакологии, новых тенденциях в психиатрии. Психиатрия стала домом моим. А следом за ним психофармакология и прочее. Для многих - психиатрия наше все.
-
Психиатрия "Кошачий Принц"
Здравствуйте, уважаемые доктора канала. Можете написать в ЛС мне, @neko_prince ? -
Психиатрия "Кошачий Принц"
Продолжим Дестабилизация и восстановление памяти о страхе Когда воспоминание извлекается, оно возвращается в лабильное состояние, подобное тому, которое существует сразу после формирования памяти (дестабилизации). Повторная стабилизация необходима для повторного сохранения памяти. Этот процесс повторной стабилизации требует активации экспрессии генов, поскольку это делает клеточная консолидация; поэтому процесс повторного сохранения воспоминаний называется реконсолидацией. Восстановление требует CREB-опосредованной экспрессии генов и регулируется молекулярными механизмами, аналогичными, но, по крайней мере, частично отличными от тех, которые участвуют в консолидации клеток. Считается, что восстановление памяти участвует в обновлении воспоминаний. Ингибирование экспрессии генов во время восстановления памяти приводит к нарушению памяти, предполагая, что восстановленные воспоминания должны были находиться в состоянии, подобном состоянию краткосрочных воспоминаний (т.Е. лабильных). Следовательно, молекулярный механизм, ответственный за индуцирование дестабилизации восстановленной памяти, был исследован путем предотвращения нарушения памяти путем ингибирования экспрессии новых генов; нарушение памяти путем ингибирования экспрессии новых генов не произошло бы, если бы дестабилизация после извлечения была ингибирована (т. Е. Воспоминания, которые не дестабилизированы, не могут быть нарушены ингибированием экспрессии геноввыражение). На сегодняшний день рецептор GluN2B NMDA, протеасомно-зависимая деградация белка, кальциевые каналы L-типа, зависимые от напряжения, Ca2 + / кальмодулин-зависимая протеинкиназа II (CaMKII), каннабиноидные рецепторы CB1, кальциневриновые, мускариновые рецепторы и дофаминовые рецепторы D1 / D5 были идентифицированы как необходимые для дестабилизации памяти послеизвлечение. Кроме того, было высказано предположение, что эндоцитоз GluA2-содержащих непроницаемых для кальция рецепторов AMPA на постсинаптических мембранах латеральной миндалины требуется для дестабилизации вызванной памяти о страхе после извлечения, в то время как активация проницаемых для кальция рецепторов AMPA, которые не содержат GluA2, необходима для восстановления памят Кроме того, было показано, что восстановление памяти не всегда приводит к дестабилизации / восстановлению, и то, происходит ли дестабилизация или нет, зависит от силы и возраста памяти, а также от продолжительности восстановления памяти . Например, было показано, что удаленная / старая контекстуальная память о страхе, подвергающаяся системной консолидации, и сильная память о страхе, генерируемая сильными или повторяющимися ударами током, устойчивы к дестабилизации памяти, поскольку обычная процедура повторного воздействия (например, 3-минутное повторное воздействие для контекстуальной памяти о страхе) недостаточна для индукции дестабилизациино для его индукции требуется длительное повторное воздействие (например, 10 мин) (границы восстановления). Эти результаты демонстрируют, что дестабилизация является активным процессом памяти, лежащим в основе молекулярных механизмов, регулируемых внеклеточными и внутриклеточными путями передачи сигналов. Индукция процесса дестабилизации может открыть окно для изменения и обновления исходной памяти после извлечения. #пост_масс -
Психиатрия "Кошачий Принц"
Как и обещал) Восстановление / дестабилизация, исчезновение и забывание памяти о страхе как терапевтические цели для ПТСР Память о страхе и консолидация Посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) - это психическое расстройство, связанное с травматической памятью, включая память о страхе. У экспериментальных животных в качестве модели ПТСР широко использовалось кондиционирование страха по Павлову. Наиболее широко используемые парадигмы формирования страха основаны на контекстуальной или условной задаче формирования страха, в которой грызун изучает связь (т. Е. Обучение) между условным стимулом (CS), таким как камера (контекст) или тон (сигнал), и безусловным стимулом (US), вызывающим страх, такой как легкие удары электрическим током по ногам. Обусловливание страхом порождает память о страхе, отражающую ассоциацию CS-US. Важно отметить, что обусловленная память о страхе наблюдалась у многих видов животных от насекомых до людей. При повторном воздействии камеры (контекста) или тона (сигнала) условный грызун демонстрирует неподвижные реакции замораживания (страха), извлекая условную память о страхе. Как правило, память о страхе оценивается на основе продолжительности реакции замораживания во время повторного воздействия CS (камеры или тона) в течение определенного периода времени (например, 3-5 минут).). Долговременная память (LTM) стабильна, в то время как кратковременная память (STM; ~ несколько часов) лабильна. Процесс стабилизации лабильного STM известен как “консолидация памяти” . Консолидация памяти состоит из двух последовательных, но диссоциативных процессов. Первый - это “клеточная консолидация”, которая завершается в течение нескольких часов или суток. Во время этого процесса наиболее важной биохимической особенностью консолидации памяти является потребность в экспрессии новых генов, приводящая к пластическим и / или структурным изменениям в нейронных цепях, включая нейроны и синапсы, что позволяет сохранять память. Экспрессия этого нового гена активируется фактором регуляции транскрипции, белком, связывающим реагирующий на цАМФ элемент (CREB), и его факторами передачи сигнала вверх по потоку, такими как протеинкиназа A (PKA) и Ca 2 + / кальмодулин-зависимая протеинкиназа IV, которые регулируют активацию CREB. Второй этап - это “системная консолидация”, которая занимает гораздо больше времени (от 3 до 4 недель у грызунов), чем клеточная консолидация. При консолидации систем степень зависимости гиппокампа от восстановления памяти уменьшается с течением времени с момента первоначального формирования памяти, и отдаленные воспоминания в конечном итоге могут быть восстановлены, даже когда функция гиппокампа подавлена или нарушена. Другими словами, воспоминания становятся более независимыми от гиппокампа и более зависимыми от коры головного мозга. Интересно, что важно отметить, что недавние исследования выявили вероятность того, что даже удаленная память остается зависимой от гиппокампа. #психофармакология #поток_масс -
Реклама
-
Психиатрия "Кошачий Принц"
Я странный человек, который в праздник вспомнил из-за своих снов про ПТСР, и готовит серию постов о биологических механизмов появления и преодоления симптоматики😅 — Дедушка, дедушка-мороз, а что ты мне принес? — На, мальчик тебе подарок, ПТСР теперь твой, охуевай😂 -
Психиатрия "Кошачий Принц"
И еще отдельно для всех кто поймет: «Soulmates never die.» -
Психиатрия "Кошачий Принц"
Всем нового года. Подкосило откатом сегодня, будет кратко. И как бы мне не было в этом году хуево, но тепло ее тела и улыбка заставляет меня каждый день улыбаться и жить. Спасибо, Ева.❤️ Всем любви в новом году и безупречных фармакологических схем! -
Психиатрия "Кошачий Принц"
Прощу прощения, что ничего не пишу. Ко мне присоединился человек который достаточен для перевода. (страницы веб нейросети берут, а с pdf коих много и старыми зачастую жесть, больше возможностей для публикации). Наверное, только подведу 31 итоги года для канала и себя. Всем спасибо. Всех люблю.❤️ -
Психиатрия "Кошачий Принц"
Психиатр Мунка – канал врача о психических заболеваниях, как выявить тревожное расстройство, справиться с паническими атаками, о решениях в лечении, а так же другая полезная информация от психиатра Ивана Кузьменкова #реклама 
-
Психиатрия "Кошачий Принц"
https://t.me/ment_problems Рекомендую уютный чат. Mental Problems | Ментальные проблемы | Депрессия, БАР, Шизофрения, ПРЛ, ОКР и др. Это место, где вы можете поделиться своими проблемами, получить помощь и поддержку, а также просто приятно пообщаться и не чувствовать себя одиноко.
-
Психиатрия "Кошачий Принц"
Напоминаю, что консультирую, а в честь нг можно договорить на более гибкий прайс: @neko_prince -
Психиатрия "Кошачий Принц"
Анонс на сегодня-завтра (точнее чуть позже скажу) аудио-стрима на тему кветиапин как уникальный антипсихотик + свободные разговоры. Точно время позже. Тем кто придет буду рад, а для остальных будет сделана запись. Состояние у меня огонь👌 -
Психиатрия "Кошачий Принц"
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28409660/ НПВС целекоксиб эффективен как дополнение к литию и рисперидону при психотических маниях Какой-нибудь подробной статьи не нашел еще, пусть будет как факт дня #поток_масс -
Психиатрия "Кошачий Принц"
Влияние различных антидепрессантов на быстрый сон ч. 2 Хотя большинство антидепрессантов оказывали подавляющее действие на быстрый сон, некоторые антидепрессанты не оказывали такого эффекта или даже имели противоположный эффект. Многие исследования продемонстрировали, что тримипрамин не проявлял эффекта подавления быстрого сна при более низких дозах, и даже в одном исследовании был сделан вывод, что тримипрамин может усиливать быстрый сон, что было типичным исключением среди TCAS. Кроме того, иприндол, вилоксазин, нефазодон и тианептин также не оказывали значительного подавляющего действия на быстрый сон. В некоторых исследованиях нефазодон даже мог увеличить общее время и процент быстрого сна и уменьшить латентность быстрого сна . Тот же вывод был сделан для SNRI bupropion, с помощью которого латентность быстрого сна была уменьшена, в то время как процент быстрого сна и продолжительность времени увеличились после лечения у пациентов с депрессией. Кроме того, специфический NE и 5-НТ-антидепрессант миртазапин показали много эффектов на изменение структуры сна у пациентов с депрессией, и в некоторых исследованиях был сделан вывод, что он может незначительно подавлять быстрый сон; однако дополнительные данные показали, что не было значительного влияния на быстрый сон, когда пациенты получали миртазапин. Эсциталопрам, по-видимому, был исключением из других СИОЗС. Это был единственный агент, который не оказывал подавляющего действия на быстрый сон среди всех СИОЗС. Обратимый моклобемид MAOI показал противоречивые результаты. Одно исследование показало, что это связано с усилением быстрого сна и сокращением латентности быстрого сна, но другое исследование показало почти противоположный результат. Интересно, что большинство антидепрессантов, которые оказывали подавляющее действие на быстрый сон, также были связаны с изменением архитектуры сна и уменьшением восстановительного сна, в то время как другие, которые не вызывали этого эффекта, имели тенденцию улучшать сон и возвращать структуру сна к восстановительной функции. Однако следует отметить, что есть и некоторые исключения. В целом, эффект восстановления варьируется для разных категорий и может быть связан с механизмами, лежащими в основе этих препаратов. #поток_масс -
Психиатрия "Кошачий Принц"
Влияние различных антидепрессантов на быстрый сон ч. 1 Большинство антидепрессантов оказывают подавляющее действие на быстрый сон, включая увеличение латентности быстрого сна (прим. автора так еще называют и REM фазу, даже мой Mi band так грешит), уменьшение общей продолжительности быстрого сна и снижение плотности быстрого сна и количества эпизодов быстрого сна. Эти препараты включают трициклические антидепрессанты (TCAs), такие как амитриптилин, имипрамин и кломипрамин; тетрациклические антидепрессанты, такие как миансерин и мапротилин; ингибиторы моноаминоксидазы (MAOIs), такие как фенелзин, транилципромин, клоргилин; селективные ингибиторы обратного захвата NE (NARIs ), такие как дезипрамин и ребоксетин; селективные ингибиторы обратного захвата 5-НТ (СИОЗС), такие как флуоксетин, пароксетин, зимелидин ; ингибиторы обратного захвата 5-НТ / NE (SNRI), такие как венлафаксин и дулоксетин, и антагонисты рецепторов 5-НТ2 / ингибитор обратного захвата тразодон Специфические эффекты различных антидепрессантов на быстрый сон различны. Например, дулоксетин, амитриптилин, фенелзин и дезипрамин могут значительно сократить время быстрого сна и продлить латентность начала быстрого сна, а фенелзин может полностью подавить быстрый сон после нескольких недель лечения. Кломипрамин, имипрамин и вилазодон показали глубокие эффекты, подавляющие быстрый сон, а венлафаксин может быть самым сильным ингибитором быстрого сна среди всех SNRI. Милнаципран в терапевтической дозе оказывал незначительное влияние на быстрый сон по сравнению с имипрамином, пароксетином и венлафаксином . Моклобемид, обратимый MAOI, показал менее подавляющий эффект быстрого сна, чем другие традиционные MAOI. Миансерин снижал быстрый сон только у крыс, но не у пациентов c БДР. Подавляющий эффект тразодона также был относительно незначительным, и поэтому этот препарат был включен в класс антидепрессантов, которые не могли подавлять быстрый сон. Восстановление быстрого сна очень распространено через несколько недель после отмены большинства антидепрессантов, таких как амитриптилин, циталопрам, кломипрамин, фенелзин и транилципромин . Нортриптилин показал ингибирование быстрого сна, такое как увеличение латентности быстрого сна и уменьшение времени быстрого сна, но после отмены, быстрый сон восстановился даже выше, чем раньше. Более того, восстановления быстрого сна также не произошло после отмены антидепрессантов милнаципрана, имипрамина и пароксетина. #поток_масс -
Психиатрия "Кошачий Принц"
#психофармакология 
-
Реклама
-
Психиатрия "Кошачий Принц"
Основа нарушения регуляции быстрого сна при депрессии ч.2 Эти исследования показали, что хронический иммобилизационный стресс вызывал синхронизированную тета-активность миндалевидного тела и гиппокампа и увеличивал продолжительность быстрого сна. Мизусеки К и др. обнаружено, что тета-колебания, которые являются характеристиками быстрого сна, снижают синхронизацию спайков в гиппокампе и энторинальной коре. Кроме того, другие обнаружили, что стресс влияет на тета-активность в лимбических сетях, включая гиппокамп. Кроме того, стресс может также уменьшить долгосрочное потенцирование и способствовать длительной депрессии, которая оказывает сильное влияние на беспокойство, депрессию и когнитивные способности. Таким образом, гиппокамп является важной областью в регулировании нарушений быстрого сна при развитии депрессии. Кроме того, субрегионы медиальной префронтальной коры (mPFC) показали значительные изменения в нервной активности у пациентов с депрессией. Поражения вентрального mPFC улучшали быстрый сон, уменьшали латентность быстрого сна и сокращали время неподвижности в тесте на принудительное плавание. Исследования анатомического отслеживания показали, что mPFC проецируется на понтиновые REM-off нейроны в вентролатеральном периакведуктальном сером и прилегающем латеральном понтиновом покрытии, которые взаимодействуют с нейронами REM-on в дорсальном мосте. Таким образом, вентральный mPFC может быть критической областью для регуляции как депрессии, так и сна, и было высказано предположение, что он является критическим местом для нарушений быстрого сна и других форм поведения при депрессии. Латеральная хабенула (LHb) представляет собой ядро, которое негативно регулирует моноаминергическую систему в головном мозге, поскольку активация LHb подавляет активность запуска серотонинергических нейронов в стволе мозга. Айзава Х и др. обнаружено, что синхронная активность в LHb необходима для поддержания быстрого сна посредством регуляции серотонинергической активности, что также важно для развития депрессии [90]. Результаты показали, что LHb регулирует нарушения быстрого сна при депрессии через серотонинергические нейроны в срединном рафе. #поток_масс -
Психиатрия "Кошачий Принц"
Таблица аффинитета на ПЭТ по арипипразолу #психофармакология -
Психиатрия "Кошачий Принц"
Основа нарушения регуляции быстрого сна при депрессии ч.1 Клинические антидепрессанты избирательно усиливают функцию моноаминергических систем, таких как системы норэпинефрина и серотонина. Было продемонстрировано, что дисфункция моноаминергической системы имеет тесную связь с заболеваемостью депрессией . Было обнаружено, что истощение запасов моноамина связано с серьезной депрессией. Более того, ингибиторы моноаминоксидазы, которые ингибируют деградацию NE и 5-HT, могут улучшать депрессивные эмоции, предполагая, что системы NE и 5-HT играют решающую роль в процессе генерации депрессии. Повышение внеклеточных уровней NE и 5-HT с помощью ингибиторов обратного захвата моноаминов может препятствовать быстрому сну, что также может быть полезно для лечения депрессии. Однако избирательные поражения либо холинергического, либо моноаминергического ядра в стволе головного мозга не оказывали большого влияния на быстрый сон. Кроме того, также некоторые данные показали отсутствие причинно-следственной связи между нарушениями быстрого сна и депрессивным поведением. Следовательно, могут существовать два параллельных пути регуляции быстрого сна и депрессии, которые тесно связаны с моноаминергической системой. В дополнение к моноаминергической системе, холинергическая система также играет важную роль в нарушениях быстрого сна при депрессии. Холинергические агонисты, такие как ареколин и физостигмин, сокращали латентность быстрого сна и сокращали интервалы быстрого сна преимущественно у пациентов с депрессией. Кроме того, Prathiba J et al. обнаружено, что депривация быстрого сна может обратить вспять чувствительность центральных холинергических рецепторов у крыс, получавших кломипрамин неонатально, и этот механизм может быть вовлечен в опосредование антидепрессивных эффектов лечения депривацией быстрого сна в кломипраминовой модели депрессии. Недавно было обнаружено, что депрессия может быть связана с дисфункцией сети структур, которые также регулируют быстрый сон, таких как лимбическая система, включая гиппокамп, миндалину и медиальную префронтальную кору. Посттравматическое стрессовое расстройство и большое депрессивное расстройство (БДР) - это два связанных со стрессом расстройства, которые связаны с нарушением быстрого сна. При БДР БЫСТРЫЙ сон характеризуется активацией лимбических и паралимбических областей мозга по сравнению с бодрствованием. Посттравматическое стрессовое расстройство связано с повышенным лимбическим и паралимбическим метаболизмом быстрого сна, тогда как БДР связан с гиперметаболизмом бодрствования и быстрого сна в этих областях. Гиппокамп пациентов с депрессией был на 12-15% меньше, чем у пациентов без депрессии. Хегде П и др. сообщалось о влиянии хронического иммобилизационного стресса на тета-колебания в гиппокампе и миндалине во время быстрого сна. #поток_масс