Депрессия как воспалительное заболевание ч.2 из 2 И наоборот, у многих людей, которым вводят воспалительные цитокины, такие как интерферон-альфа, развивается депрессия, которая неотличима от депрессии у людей, не страдающих медицинскими заболеваниями. В ответ на лечение интерфероном-альфа наблюдались даже завершенные самоубийства. Важность гипотезы воспаления депрессии заключается в повышении вероятности того, что психотропные препараты, обладающие центральным противовоспалительным действием, могут обеспечить новое поколение антидепрессантов. Как экспериментальные, так и клинические данные показывают, что повышение уровня глюкокортикоидов может привести к увеличению провоспалительных цитокинов, а они, в свою очередь, могут способствовать изменениям в поведении, связанным с депрессией. В этом контексте было высказано предположение, что ингибитор циклооксигеназы-2 целекоксиб является потенциальной дополнительной стратегией лечения большой депрессии. Более того, результаты этого исследования согласуются с Nery et al. воз сообщила, что целекоксиб может вызывать быстрый антидепрессивный эффект у пациентов с биполярным расстройством с депрессивными эпизодами. Кроме того, результаты недавнего исследования показывают, что лечение целекоксибом устраняет хроническое непредсказуемое депрессивное поведение, вызванное стрессом. Кроме того, обсуждалось использование грамотрицательных антибиотиков, чтобы предложить потенциальный терапевтический подход для адъювантного лечения депрессии [88]. Также было показано, что сезамол, который является мощным ингибитором выработки цитокинов, а также антиоксидантом, устраняет непредсказуемый хронический стресс, вызванный поведенческим, биохимическим и воспалительным всплеском у мышей, подвергшихся стрессу, т. Е. сезамол может обладать потенциалом для оказания антидепрессивного действия. #поток_масс