Обложка канала

Психиатрия "Кошачий Принц". Страница 15

1631 @psycho_cats
Открыть

Канал прошедшего многое о психиатрии, психофармакологии, новых тенденциях в психиатрии. Психиатрия стала домом моим. А следом за ним психофармакология и прочее. Для многих - психиатрия наше все.

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Депрессия как нарушение обмена веществ ч.2 Кроме того, ожирение и большая депрессия могут быть следствием нарушения регуляции обратной связи грелина в областях мозга, регулирующих питание и настроение. Грелин регулирует развитие центральной системы и настроение, оказывает антидепрессивное действие у мышей и мужчин, влияет на поведение вознаграждения и проявляет дофаминергические свойства. Углеводы, по-видимому, являются наиболее эффективными макронутриентами для подавления грелина. Сообщалось об антидепрессивных эффектах после введения грелина мышам и мужчинам. Интересно, что хронический стресс, такой как повторное социальное поражение, может повышать уровень грелина за счет активации симпатической нервной системы, а повышенный ответ грелина затем помогает субъекту справиться со стрессом, генерируя поведенческие адаптации, подобные анксиолитикам и антидепрессантам. Некоторые случаи депрессии могут быть результатом нарушения периферической экспрессии или транспорта инсулиноподобного фактора роста (IGF) в мозг. Кроме того, ИФР усиливает нейрогенез в гиппокамп, а центральная сенсибилизация передачи сигналов инсулина через ИФР может уменьшить симптомы депрессии. IGF-1 регулирует нейрогенез в гиппокампе у взрослых, то есть блокада периферического IGF снижает нейрогенез, вызванный физической нагрузкой. Кроме того, IGF вызывает поведенческие реакции на антидепрессанты. Холецистокинин имеет отношение к депрессивным симптомам и терапии антидепрессантами. Действительно, повторное социальное поражение вызывает высвобождение кортикального холецистокинина, а хроническое лечение антидепрессантами предотвращает как депрессивное поведение, так и связанное с ним увеличение выделения кортикального холецистокинина. Блокада рецепторов холецистокинина обращает вспять депрессивное поведение у мышей и предотвращает гиперактивность оси HPA. И наоборот, инъекция холецистокинина приводит к повышению уровня сывороточного кортикостерона. Индукция паники может быть экспериментально проведена путем болюсной инъекции холецистокинина, а снижение холецистокинина в последнее время ассоциируется с манией. Бомбезиноподобный пептид млекопитающих, высвобождающий гастрин-пептид (GRP), стимулирует пролиферацию клеток, проявляет ряд нейроэндокринных активностей и действует как фактор роста в патогенезе нескольких типов рака человека. GRP распределены по всей центральной нервной системе млекопитающих. Фармакологические и генетические исследования на грызунах показали, что GRP в таких областях мозга, как гиппокамп и миндалина, участвуют в регуляции синаптической пластичности и аспектов тревожного и депрессивного поведения. Поведение, модулируемое GRP у грызунов, включает уход, прием пищи, социальное поведение и эмоционально мотивированное обучение и память. Хром играет решающую роль в метаболизме глюкозы и жиров и улучшает чувствительность к инсулину в гипоталамусе, что усиливает функцию гипоталамуса за счет увеличения потребления глюкозы, что вторично приводит к увеличению синтеза серотонина, норадреналина и мелатонина. Три пилотных испытания хрома указывают на антидепрессивный эффект у пациентов с однополярной депрессией при использовании в качестве дополнительной или монотерапии. #поток_масс

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Депрессия как нарушение обмена веществ ч.1 Прогноз состоит в том, что в США у каждого третьего ребенка в течение жизни будет развиваться диабет 2 типа. Исследования последствий для здоровья, связанных с ожирением и диабетом, традиционно были сосредоточены на сердечно-сосудистых заболеваниях. Однако нарушение метаболической регуляции влияет на функцию мозга, а нарушения периферической регуляции глюкозы могут быть связаны с когнитивными нарушениями и подавленным настроением. Депрессия тесно связана с ожирением, метаболическим синдромом и диабетом 2 типа, и даже обсуждалась классификация депрессии как метаболического синдрома II типа. Наличие депрессивных симптомов задокументировано у 12,8-29% мужчин и 23,8-30,5% женщин с впервые диагностированным диабетом. В свою очередь, было показано, что диабет влияет на частоту депрессии, а депрессивные симптомы являются предикторами плохого гликемического контроля у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Наоборот, депрессия увеличивает риск развития диабета на 60%. Данные поперечного сечения популяционного когортного исследования 2667 жителей показывают, что симптомы депрессии действительно связаны с метаболизмом глюкозы. Активируемые питательными веществами сигнальные пути от кишечника к мозгу играют важную роль в контроле функции пищеварения, аппетита и потребления энергии. Они включают модуляцию опорожнения желудка и желудочно-кишечного транзита и регулируются высвобождением ряда сигнальных пептидов из энтероэндокринных клеток, чувствительных к питательным веществам, глюкагоноподобного пептида-1 и холезистокинина. Также было показано, что грелин, лептин и липидная эндоканнабиноидная система передают сигналы из кишечника в мозг. Интересно, что все эти гормоны желудочно-кишечного тракта вызывают интерес к регуляции настроения и лечению симптомов депрессии. У женщин с нормальным весом была показана очень значительная связь между уровнями лептина (пептидный гормон, регулирующий энергетический обмен, который преимущественно вырабатывается жировыми клетками и энтероцитами в тонкой кишке.), подавленным настроением и нарушениями сна . Лептин участвует в пластичности гиппокампа, поскольку функциональная изоформа рецептора лептина и глюкокортикоидный рецептор локализованы в нейрональных клетках-предшественниках гиппокампа. И дексаметазон, и лептин, по-видимому, сходятся на киназе гликогенсинтазы-3beta (GSK-3β) и β-катенине, которые являются ключевыми регуляторами вконтроль пролиферации нейронных клеток-предшественников гиппокампа. Лептин может снижать базальную секрецию дофамина, а также стимулируемое кормлением высвобождение дофамина в вентральном полосатом теле крыс. Кроме того, активация рецептора лептина ингибирует запуск дофаминовых нейронов VTA, тогда как длительная блокада передачи сигналов лептина в VTA увеличивает двигательную активность и потребление пищи. #поток_масс

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Молекулярные механизмы депрессии: перспективы новых стратегий лечения: Аннотация Депрессия является полипричинным расстройством и связана с риском развития рака, деменции, диабета, эпилепсии и инсульта. Как метаболическое расстройство, депрессия связана с ожирением, диабетом, чувствительностью к инсулину, нейропептидом Y, регуляцией уровня глюкозы, плохим гликемическим контролем, глюкагоноподобным пептидом-1, холезистокинином, грелином, лептином, эндоканнабиноидной системой, инсулиноподобным фактором роста и гастрин-высвобождающим пептидом. Как сердечно-сосудистое заболевание существует тесная взаимосвязь между депрессией и артериальным давлением, частотой сердечных сокращений, норэпинефрином, симпатическим тонусом, сосудистым сопротивлением, вязкостью крови, объемом плазмы, толщиной интимы и атеросклерозом. Кроме того, у пациентов с депрессией изменяются свертываемость крови, фибринолиз, D-димеры, белок-ингибитор активатора плазминогена-1, активация тромбоцитов, VEGF, оксид азота плазмы и его синтаза. Как эндокринологическое и стрессовое расстройство, депрессия связана с концентрацией свободного Т4, ТТГ, CRH, аргинин-вазопрессин, кортикотропин, высвобождение кортикостероидов и АКТГ. Депрессия как воспалительное заболевание опосредуется провоспалительными цитокинами, интерлейкином-1, интерлейкином-6, TNF-альфа, растворимыми рецепторами интерлейкина-2, интерфероном-альфа, интерлейкином 8, интерлейкином-10, hs-CRP, белками острой фазы, гаптоглобином, toll-подобным рецептором 4, интерлейкином-1beta, мишень рапамицинового пути у млекопитающих, вещество Р, циклооксигеназа-2, простагландин-Е2, уровни перекисного окисления липидов и кислотная сфингомиелиназа. Факторы питания могут влиять на риск депрессии, т.е. потребление фолиевой кислоты, омега-3 жирных кислот, мононенасыщенных жирных кислот, оливкового масла, рыбы, фруктов, овощей, орехов, бобовых, витамина В6 и витамина В12. Нейродегенеративная гипотеза депрессии объясняет уменьшение объема гиппокампа у пациентов с депрессией и изменения нейротрофической поддержки с помощью BDNF, эритропоэтина, GDNF, FGF-2, NT3, NGF и гормона роста. В этом контексте также наблюдался быстрый нейропротекторный и антидепрессивный эффект кетамина, который действует через глутаматергическую систему. Следовательно, ГАМК, АМПА, EAAT, NMDA- и метаботропные глутаматные рецепторы (от mGluR1 до mGluR8) в последнее время вызывают интерес к депрессии. Альтернативные, причинные или также легко доступные стратегии лечения, помимо ингибирования обратного захвата серотонина и норадреналина, могут стать основной темой будущей психиатрической помощи. В этом обзоре предпринята попытка обзора концепций заболевания и поиска перспектив стратегий лечения антидепрессантами помимо утвержденных лекарств. Если кратко, серия постов будет рассматривать альтернативные теории классической моноаминовой и перспектив создания АД с альтернативными механизмами #поток_масс

  • Реклама

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Напоминаю, что «Психо-Кот» оказывает консультативные услуги в рамках психиатрии как для тех кому нужна консультация по фарме и диагнозу, так и для тех кому это по профилю. И вообще рассматриваю разного рода сотрудничество: @neko_prince В конце концов просто принимаю благодарности и мотивацию вести канал дальше на карту сбербанк 2202200444475840.

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Доклиническая характеристика зуранолона (SAGE-217), селективного нейроактивного стероида, положительного аллостерического модулятора ГАМК-рецепторов ч.3 финал Как сообщалось ранее, Зуранолон был проверен на нескольких панелях на фармакологию рецепторов, отличных от ГАМК-А. При 10 мкм это приводило к> 50% ингибированию связывания радиолиганда на двух из 73 рецепторов (87% на sigma, 57% на глицине) и антагонистической активности (96%) на рецепторе 1-го члена подсемейства V катионных каналов с переходным потенциалом рецептора. Он не оказывал существенного влияния на 22 рецептора ядерных гормонов или 8 сердечных ионных каналов.В естественных условиях зуранолон проявлял 30-60% пероральной биодоступности у грызунов и демонстрировал четкие фармакодинамические эффекты, согласующиеся с активностью рецептора ГАМК А, после перорального введения как в модели PTZ-припадка, так и в исследовании ЭЭГ на крысах. Вместе эти данные подтверждают пригодность зуранолона в качестве перорально биодоступного нейроактивный стероид как аллостерический позитивный модулятор ГАМК-А потенциальной терапевтической полезностью для различных групп пациентов. Множество доклинических данных in vivo указывают на потенциальную клиническую эффективность нейростероидов как аллостерический позитивных модуляторов ГАМК А, такого как зуранолон. Недавние исследования с использованием SGE-516 показали активность на различных животных моделях неврологических и психиатрических заболеваний, включая модели приступов и расстройств настроения. Интересно, что в модели синдрома Драве и модели послеродовой депрессии, SGE-516 продемонстрировал дифференцированную эффективность по сравнению с бензодиазепиновым клобазамом, предполагая, что отчетливый профиль стероидов in vitro может привести к дифференцированной активности in vivo. Кроме того, сигналы ЭЭГ, зарегистрированные после перорального введения зуранолона крысе, продемонстрировали четкий двухфазный эффект зависимости концентрации от мощности β ЭЭГ; широкий фармакодинамический диапазон зуранолона отличается от диапазона бензодиазепинов, которые, как правило, имеют монофазный профиль концентрации-эффекта . Взятый вместе, этот профиль ЭЭГ, противосудорожная активность зуранолона в анализе PTZ мыши и активность зуранолона in vitro определяют соединение как мощный аллостерический модулятор ГАМК А, который проявляет надежную фармакологическую активность, совместимую с другими нейростероидами и отличающуюся от других аллостерических модуляторов ГАМК-рецепторов, таких как бензодиазепины. В то время как потенциальная терапевтическая полезность нейростероидов была признана в течение некоторого времени, физико-химические и фармакокинетические свойства до недавнего времени были ограничены в популяциях пациентов . Зуранолон был разработан для поддержания желаемой фармакологии нейроактивных стероидов, но с фармакокинетическим профилем, соответствующим пероральному, ежедневному дозированию и воздействию на ЦНС Исследования фазы 1 на здоровых добровольцах продемонстрировали, что зуранолон, как правило, хорошо переносился и демонстрировал предсказуемую фармакокинетику после перорального приема. В настоящее время Зуранолон находится в стадии клинических исследований для лечения основных депрессивных эпизодов при большом депрессивном расстройстве, послеродовой депрессии и биполярной депрессии. #поток_проф #психофармакология

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Если мое внезапное оклемание от депры до завтра не испарится, дам пищу и той аудитории кто по-доступнее хочет. Вообще, как я уже неоднократно писал. Пишу и публикую как сердце прикажет. Доклиническая характеристика зуранолона (SAGE-217), селективного нейроактивного стероида, положительного аллостерического модулятора ГАМК-рецепторов ч.2 Усилия по характеристике эффектов нейростероидов над эффектами на людьми сосредоточены на β 3-содержащих, предполагаемых экстрасинаптических рецепторах, но экспрессия поверхности синаптических рецепторов также динамически регулируется зависимым от фосфорилирования образом с участием β-субъединицы. Мы не можем исключить остаточный аллостерический эффект, который может возникнуть, если препарат медленно вымывается. Однако наблюдение, что 1 мкм зуранолона вызывал устойчивое увеличение тонических и фазических токов ГАМК после периода вымывания ≥30 мин, согласуется с увеличением трафика экстрасинаптических и синаптических рецепторов ГАМК А. Тонические токи могут оказывать больший суммарный ингибирующий эффект по сравнению с фазными токами в нейронах как с тонической (экстрасинаптической), так и с фазной (синаптической) ГАМК-проводимостью. В результате способность зуранолона усиливать тонизирующее ингибирование рецепторов предоставляет дополнительные возможности для зуранолона усиливать ГАМКергический ток по сравнению с соединениями, которые действуют только на синаптические рецепторы. На сегодняшний день не было показано, что бензодиазепины усиливают транспорт рецепторов; скорее, лечение бензодиазепинами было связано со снижением ГАМК А поверхностная экспрессия рецептора. Как NASs связываются с рецептором GABA A, является областью активного исследования. Элегантная работа с использованием моделирования гомологии, сайт-направленного мутагенеза и кристаллической структуры химерного ГАМК-рецептора A выявила сайты связывания нейростероидов в трансмембранных доменах α и β-субъединиц. Хотя точное местоположение связывания может быть неодинаковым для всех соединений или при любых условиях, высококонсервативный сайт с участием трансмембранного домена α-субъединицы указывает на важность этой субъединицы для связывания нейростероидов . Сайт связывания зуранолона неизвестен, но продемонстрированная способность соединения усиливать множественные комбинации рецепторов в 6 α-изоформ предполагает, что он может включать α-трансмембранный домен. Бензодиазепины, которые связываются с отдельным сайтом на γ-субъединице, проявляют отличающиеся фармакологические свойства от нейростероидов. Таким образом, разумно предположить, что совместное введение зуранолона и бензодиазепина к рецепторам, содержащим как α, так и γ-субъединицы, приведет к физиологическим взаимодействиям. Действительно, существуетin vitro доказано, что нейростероиды могут влиять на связывание бензодиазепинов [3 H] флунитразепама и [35 S] TBPS. Кроме того, положительные взаимодействия между бензодиазепинами в низких дозах и стероидов были выявлены in vivo в исследованиях, проведенных как с макаками-резусами , так и с крысами. Тем не менее, из этих исследований остается неясным, являются ли эти взаимодействия аддитивными или синергетическими. Выполненный здесь формальный изоболографический анализ показывает, что при синаптическом ГАМКА рецепторы, зуранолон синергизируется с бензодиазепиновым диазепамом, а не производит добавочный эффект. #поток_проф #психофармакология

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Доклиническая характеристика зуранолона (SAGE-217), селективного нейроактивного стероида, положительного аллостерического модулятора ГАМК-рецепторов ч.1 Давно предполагалось, что нейростероиды предлагают клинические преимущества, отличные от других препаратов, усиливающих рецептор ГАМК А, возможно, благодаря их способности модулировать как синаптические, так и экстрасинаптические (находящиеся за пределами синаптических щелей) ГАМК-рецепторы, а также усиливать тонизирующее ингибирование. Эта терапевтическая гипотеза была недавно подтверждена в регистрационных клинических испытаниях с внутривенным введением нейростероид brexanolone для лечения послеродовой депрессии. Однако способность сочетать мощную активность как на синаптических, так и на экстрасинаптических ГАМК-рецепторах с легко доступным для приема внутрь и умеренно метаболизируемым профилем до недавнего времени значительно ограничивала возможность предоставления фармакологического профиля нейростероидов широким группам пациентов. В частности, ограниченная абсорбция после приема внутрь в сочетании с быстрой биотрансформацией и выведением значительно ограничили разработку этого потенциально важного класса лекарств. Зуранолон был разработан с помощью комплексной программы взаимосвязи структуры и активности для оптимизации фармакологических, фармакокинетических и фармакодинамических свойств этого класса стероидных-ГАМК-модуляторов. Здесь мы сообщаем о фармакологическом профиле зуранолона как мощного, эффективного и перорально биодоступного ГАМК-рецептора положительного аллостерического модулятора. Зуранолон действовал как мощный аллостерический модулятор на всех рекомбинантных изоформ рецептора ГАМК человека, протестированных (9/9), включая те, которые, как считается, обычно экспрессируются на синаптических и экстрасинаптических участках нейронов (α 1 β 2 γ 2 и α 4 β 3 δ изоформы рецептора соответственно). В этих экспериментах, которые проводились с использованием различных систем экспрессии рецепторов, диапазон значений эффективности для зуранолона во всех тестируемых субъединицах (включая те конфигурации, о которых сообщалось, как правило, отличался друг от друга в 3-10 раз. Наблюдаемые различия в активности зуранолона как внутри, так и между различными системами экспрессии рецепторов согласуются с вариабельностью анализа. Эти данные свидетельствуют об активности в многочисленных конфигурациях субъединицы рецептора ГАМК А, без каких-либо доказательств селективности для или против определенной конфигурации. В дополнение к аллостерическому усилению функции рецептора ГАМК А, зуранолон также увеличивал тонические и фазические токи ГАМК, что согласуется с увеличением трафика экстрасинаптических рецепторов ГАМК А, о которых ранее сообщалось для эндогенных и синтетических нейроактивных стероидов. Ранее этот эффект торговли блокировался при совместном введении ингибитора протеинкиназы С, GF109203X (GFX) и был связан с повышенным фосфорилированием β3-субъединицы и повышенной поверхностной экспрессией β3, что позволяет предположить, что это происходит по метаботропному механизму. В последующем исследовании мембранный рецептор прогестерона был идентифицирован как потенциальный медиатор эффектов торговли людьми. Требуется дополнительная работа для уточнения роли мембранного рецептора прогестерона в этом процессе. #поток_проф #психофармакология

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    NMDA-рецепторы при депрессии Четыре различных результата свидетельствуют о взаимосвязи между дисфункцией NMDAR и депрессией. Во-первых, аномальная экспрессия гена NMDAR была обнаружена у людей с депрессией, во-вторых, стрессоры вызывают чрезмерную активность NMDAR, что может привести к патологии депрессии; в-третьих, блокаторы NMDAR, такие как кетамин, обладают антидепрессивными свойствами; и в-четвертых,обычные антидепрессанты обычно влияют на функцию NMDAR . В целом, эти исследования предполагают чрезмерную стимуляцию NMDAR при большой депрессии. Посмертные исследования Однако результаты, полученные в результате этих исследований, демонстрируют большую вариабельность и далеки от согласованности, вероятно, из-за различий в исследуемой структуре мозга или используемых методологических процедурах. Например, посмертные исследования выявили снижение уровней субъединиц GluN2A и GluN2B в префронтальной и периферической коре, но повышенные уровни субъединиц GluN2A в боковой миндалине при глубокой депрессии. Предыдущая посмертная работа не обнаружила изменений в общем содержании белка GluN1 в префронтальной коре при депрессии. Тем не менее, при рассмотрении изоформ сплайсинга было обнаружено, что активность NMDAR и субъединицы GluN1, несущей цитозольный сегмент C1, повышена у депрессивных. В другом отчете также описано, что субъединица GluN2C повышена в голубом локусе пациентов с большой депрессией. Кроме того, побочные эффекты в раннем возрасте снижают связывание NMDAR в дорсолатеральной префронтальной и передней поясной извилинах коры, что может быть результатом чрезмерной стимуляции NMDAR. Это согласуется с гипотезой об эксайтотоксичности глутамата, вызванной вызванной стрессом чрезмерной активностью NMDAR, которая может вызывать депрессивные состояния. Дальнейшая работа сообщила о более высоких уровнях экспрессии генов субъединицы NMDAR, GRIN2B и GRIN2C, в желтом локусе пациентов с депрессией. В другом исследовании сообщалось о более высокой экспрессии мРНК субъединиц GRIN1, GRIN2A, GRIN2B, GRIN2C и GRIN2D, но только у пациенток с БДР. Тем не менее, когда пациенты мужского и женского пола были сгруппированы, экспрессия мРНК GRIN2B была выше у тех, кто совершил самоубийство, по сравнению с теми, кто страдал депрессией, но не умер от самоубийства. По этой причине уровень мРНК GRIN2B скорее рассматривается как биомаркер самоубийства, и, фактически, полиморфизмы GRIN2B были постулированы для прогнозирования устойчивой к лечению депрессии. Дальнейшая эпигенетическая работа показала, что метилирование в GRIN1 было значимым предиктором депрессии в выборке детей, подвергшихся жестокому обращению. Хотя существует большое количество исследований общегеномных ассоциаций (GWAS), в которых изучались генетические изменения при депрессии, изучению метилирования генов до сих пор уделялось гораздо меньше внимания. В связи с этим только в одном исследовании было обнаружено гиперметилирование тела гена GRIN2A в гиппокампе и префронтальной коре посмертной ткани человека при депрессии, что было связано со сверхэкспрессией субъединицы GluN2A. Другие посмертные исследования выявили влияние астроцитов на БДР. Таким образом, появляется все больше доказательств того, что количество и морфология астроцитов изменяются при депрессии, особенно в лобной коре и зубчатой извилине гиппокампа. Также было обнаружено значительное снижение плотности упаковки глиальных фибриллярных кислых белков (GFAP), содержащих астроциты, но только у более молодых (30-45 лет) пациентов. #поток_масс #психофармакология

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    ещё вот что есть…

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Инфографика в плюс

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Про кТПСР в детстве или фабрика резистентных биполярников: на проблему хронических стрессовых состояний обратили внимание недавно, но уже обратили внимание что эпидемия сложных чаще всего атипичных БАРII расстройств растет корнем из этого, что характерно часто путается с ПРЛ, но есть принципиальное отличие: осознанность нанесения вреда и разница в характере обесценивания, при кПТСР не характерна полярность, а только пустота и страх отношений. Иным образом, можно сказать что нарушение адаптации рождается из долготянущейся травмы, пока человек в ней он герой, стоит выйти из нее — он проигрывает. Искать ответ на извечный вопрос что да как бессмысленно. А у таких БАР больных присоединяется ультрадианный цикл, который стресс-реактивен. По-любому щелчку переключается фаза. Я сам считаю что вследствие тяжелого надлома в 13 лет я вошел в тяжелый стресс, который мучал меня вплоть до 19 лет, в первый раз после верапамила я вздохнул спокойно, но не смог уже жить как раньше, началось увлечение ПАВ, бегство от реальности, страх контактов. А роль ультра-радиана многократно возросла — он стал править балом, и это ошибочно можно принять за ПРЛ, но это НЕ ТАК. Я боялся сделать больно, но делал — я ненавидел себя за это и никогда не прощал. Ворох знакомых окунались в то же самое, страх боли и страх отношений правит балом, уничтожая все вокруг. Стремится больше не к чему — дно пробито, кажется. Проблематика резистентности стояла у меня, конечно, в истиной абсолютной, но ЭСТ и АКТ повлияли, а затем верапамил — сколько работы над собой сделано, но иногда кажется что тщетно. Борьба с самим собой — я свой главный враг. Юность уничтожила сознание, но я не сдался. Я дерусь! И буду драться. Наверное, в этом контексте имеет смысл психологическая проработка. Перестать бояться людей — вот что самое главное. А как это сделать не важно — я, например, начал читать стихи вслух и доволен. И состояние отрешенности скрылось умиротворением. Ожидать большего — это нормально. Но надо хвататься за самое важное, да?.. #авторскиепосты #психопатология

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Случайно я уже писал на своем примере. Повторение мать учения.

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Вообще, я уже довольно бодрячком. Так что: Оказываю разного рода услуги: — Консультирую (уточнение диагноза, корректирование схемы и прочее) *все советы носят рекомендательный характер и не являются медицинскими назначениями и т.д.* — Поиск медицинской информации в интернете, систематизация и отбор валидной с точки зрении док. меда — Просто принимаю донаты на развитие канала и прочее — Рассматриваю любые другие тематические услуги @neko_prince Карта для донатов: 2202200444475840 Кроме того сижу думаю что завтра запилю пост авторский. А не просто перевод.

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Миртазапин оказывает опосредованную астроцитами дофаминергическую нейропротекцию Схематическая иллюстрация дофаминергических нейропротекторных механизмов миртазапина. Миртазапин способствует высвобождению 5-НТ из серотонинергических нейронов путем блокирования адренергических α2-рецепторов. Миртазапин ингибирует 5-HT2 и 5-HT3 рецепторы на астроцитах, что приводит к селективной стимуляции 5-HT1A рецепторов и индукции МТ в астроцитах. МТ, секретируемые астроцитами, ослабляют окислительный стресс и, следовательно, защищают дофаминергические нейроны. #психофармакология #антидепрессанты

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    https://t.me/bipolarcats Ну что же вы так мой чат стороной обходите? Где туса с канала?😏
    «Психо-Кот» — За две минуты до вечности!

    «Биполярный Кот» — психиатрический чат (биполярный чат, депрессия чат, окр чат, психический чат) Чат посвященный общению психических больных.

    Telegram

  • Реклама

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Схематика и стандарты терапии острой депрессивной фазы БАР: Первая фаза: — Литий с концентрацией от 0.8 ммоль — Кветиапин 300-400 мг/ Луразидон ~40 Вторая фаза: — Добавление к литию ламотриджина (лам эффективнее лития, но в случаи острой депры процесс выхода на терапевтические дозы займет много времени. даже если сразу ввести СИОЗС то его надо сразу прикрывать литием или ААП, а вообще литий + лам считается самым мощным АД комбо, и после купирования безусловно можно пробоавать что-то и убрать) Назначение в острой фазе сроком до 3-х месяцев при БАРII допустимо, а при БАРI крайне не рекомендуется — Добавление к литию СИОЗС (Только при БАРII!) — ААП + СИОЗС (Только при БАРII) — Комбинирование лития с ААП (предпочтительно квет и луразидон, но можно и оланзапин/зипрасидон/арипипразол/карипразин — строго говоря последние не имеют официальную лычку FDA, но успехи в рамках РКИ есть. Строго многие забывают что у нормотимиков 3 функции: антиманиакальная, антидепрессивная и профилактическая которая не допускает после купирование фазы возникновение новой. Третья фаза: Третьей фазе будет посвящен экспромтам если вышенаписанное не помогает. — добавление карбамазепина/окскарбамазепина к уже установленной схеме — Как не странно вальпроаты в связки с тем же ламотриджином могут повлиять на стабильность уже приглушенной фармой лекарствами, хотя в моно он вообще не обладает ад эффектом — Добавление мощного АД: СИОЗСН или миртазапина (ТЦА в самом-самом крайнем случаи) к схеме, но такое допускается только при агрессивной полинормотимии, например, ААП в высокой чтобы проявлять антиманик дозе + литии. Ламотриджин умеет держать стабильность ровную в ремиссии в том числе и если антиманик, но если фаза нередуцированная даже в рамках депры для защиты от инверсии это не очень надежная опора. Просили написать про терапию. Я написал. Я не списывал никакой гайдлайнс, можно найти гайды с намного отличным мнением. Держите. #авторскиепосты #психофармакология

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    А откуда депрессия вообще берется? Такой вопрос слышен очень часто, когда человек начинает лечение или только решается на поход к врачу или психологу. Давайте попробуем разобраться с этим. 🌵 Депрессия действительно имеет некоторые генетические корни. Как утверждают ученые, предрасположенность колеблется между 30–40%. Однако, это не совсем про сами гены, а про то, как гены начинают работать в условиях стресса (особенно в раннем возрасте). Точно можно говорить о том, что гены могут запускать под таким воздействием процессы, которые ведут к развитию депрессии. И это, хоть и медленный, но обратимый процесс, даже во взрослом возрасте. 🌵 Депрессия действительно влияет на организм на уровне морфологии. У людей, перенесших депрессивный эпизод (особенно в раннем возрасте) уменьшается объем гиппокампа и есть изменения в амигдале и префронтальной коре. Но почему это важно? Гиппокамп — это самая богатая часть мозга на рецепторы к глюкокортикоидам (привет, известному всем, кортизолу). А ещё гиппокамп (и не только он) — это наша память, которая как известно при депрессии ухудшается, становится более "общей" и превращается в бесконечные руминации... Читать далее в телеграм-канале Гусьналаме.
    Гусьналаме

    А откуда депрессия вообще берется? Такой вопрос слышен очень часто, когда человек начинает лечение или только решается на поход к врачу или психологу. Давайте попробуем разобраться с этим. 🌵 Депрессия действительно имеет некоторые генетические корни. Как утверждают ученые, предрасположенность колеблется между 30–40%. Однако, это не совсем про сами гены, а про то, как гены начинают работать в условиях стресса (особенно в раннем возрасте). Точно можно говорить о том, что гены могут запускать под таким воздействием процессы, которые ведут к развитию депрессии. И это, хоть и медленный, но обратимый процесс, даже во взрослом возрасте. 🌵 Депрессия действительно влияет на организм на уровне морфологии. У людей, перенесших депрессивный эпизод (особенно в раннем возрасте) уменьшается объем гиппокампа и есть изменения в амигдале и префронтальной коре. Но почему это важно? Гиппокамп — это самая богатая часть мозга на рецепторы к глюкокортикоидам (привет, известному всем, кортизолу). А ещё гиппокамп (и не только он) —…

    Telegram

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Исследования на людях системы ГАМК-Б и нервно-психических расстройств, в которых он может участвовать ч. 2: Были предприняты усилия, чтобы определить, связаны ли изменения в экспрессии субъединиц рецептора ГАМК Б с нервно-психическими заболеваниями. Поскольку для формирования функционального рецептора должны присутствовать как GABA B1, так и GABA B2, изменение выработки любого из них может сигнализировать об изменении чувствительности этой системы. Как подробно описано ранее, лабораторные исследования на животных показывают, что введение антидепрессантов, а также хроническая боль и стресс изменяют экспрессию субъединицы ГАМК-Б и функцию рецептора в головном и спинном мозге крыс демонстрируя полезность анализа экспрессии субъединиц в качестве индикатора модификаций рецептора. Поскольку обе субъединицы рецептора ГАМК Б обнаружены по всему мозгу человека, вполне вероятно, что изменения в их экспрессии могут привести к нарушениям в ЦНС, характер которых будет зависеть от конкретной области мозг аучаствует. Действительно, сообщения указывают на регионально селективные изменения экспрессии субъединицы ГАМК-Б в связи с шизофренией, эпилепсией височной доли и аутизм . Исследования микрочипов посмертной ткани головного мозга, полученных от жертв самоубийств с депрессией и без депрессии, указывают на модификации экспрессии генов, ответственных за выработку рецепторов GABA A и GABA B в различных областях префронтальной коры и в отдельных подкорковых областях. Экспрессия субъединицы GABA B2, по-видимому, была особенно затронута, будучи повышенной в группе самоубийц с депрессией по сравнению с лицами, не страдающими депрессией . Полное понимание значимости этих результатов ожидает повторения этой работы и определения того, указывают ли эти изменения в экспрессии генов на изменение белка субъединицы. Помимо указания на связь между изменениями в выработке субъединиц рецептора GABA B и депрессией, эти исследования подтверждают важность изучения этого вопроса в четко определенных регионах, поскольку изменения генов не являются глобальными, а скорее ограничены довольно дискретными областями мозга. По вопросам связанной с поиском информации и оказания консультативных услуг @neko_prince #поток_проф #психофармакология