Депрессия как воспалительное заболевание ч.1 из 2 Клиническая депрессия и болезненное поведение возникают в ответ почти на все физиологические стрессоры, и оба являются тесно связанными фенотипами. Болезненное поведение характеризуется недомоганием, гипералгезией, гиперчувствительностью, отсутствием интереса к социальным взаимодействиям, летаргией, поведенческим торможением, снижением двигательной активности, исследованиями и уходом за собой, снижением репродуктивной функции, ангедонией, сонливостью и сонливостью, анорексией и потерей веса, неспособностью сосредоточиться и беспокойством. это поведение опосредовано провоспалительными цитокинами, такими какинтерлейкин-1, интерлейкин-6 и TNF-альфа. Соответственно, депрессивные расстройства могут частично основываться на воспалительных изменениях, то есть повышенном уровне интерлейкина-6, TNF-альфа, растворимых рецепторов интерлейкина-2, белков острой фазы, включая С-реактивный белок и гаптоглобин. В недавнем мета-анализе цитокинов при большой депрессии было выявлено в общей сложности 136 исследований, и в 24 включенных исследованиях были подтверждены повышенные концентрации провоспалительных цитокинов TNF-альфа и интерлейкина-6 у пациентов с депрессией по сравнению со здоровым контролем. Кроме того, уровни toll-подобного рецептора 4, интерлейкина-1beta, циклооксигеназы-2, простагландина-E2 и перекисного окисления липидов регулируются стрессом. Эти воспалительные цитокины могут взаимодействовать практически со всеми патофизиологическими областями, имеющими отношение к депрессии, включая метаболизм нейротрансмиттеров, нейроэндокринную функцию и синаптическую пластичность. С эволюционной точки зрения депрессивное и навязчивое поведение кажутся разумными в контексте инфекции, поскольку социальная изоляция и повторное мытье могут спасти других людей от заражения. Более того, депрессия - это состояние, которое может сэкономить энергию и тем самым помочь человеку преодолеть тяжелые инфекции. Действительно, существуют редкие случаи, когда депрессия и обсессивно-компульсивное поведение могут быть причинно связаны со стрептококковыми инфекциями. Однако пациенты с депрессией, которые используют нестероидные противовоспалительные средства, по-видимому, плохо реагируют на - в основном серотонинергические - антидепрессанты. В этих условиях воспалительные процессы, а не лекарства, могут привести к депрессивному поведению. Действительно, как доклинические, так и клинические исследования продемонстрировали, что новые серотонин-норадреналиновые антидепрессанты могут ингибировать выработку и высвобождение провоспалительных цитокинов и стимулировать выработку противовоспалительных цитокинов. Поэтому уменьшение воспаления может способствовать ответу на лечение . Однако, насколько нам известно, иммунодепрессивный эффект серотонинергических антидепрессантов систематически не изучался, но может повлиять на людей с воспалительными заболеваниями, такими как рассеянный склероз, сердечно-сосудистые заболевания и псориаз, у которых повышенный уровень депрессии. В этом контексте интересным примером является триптофан, поскольку триптофан вызывает последующее снижение синтеза и высвобождения серотонина в мозге [81]. Однако, несмотря на многообещающие антиманиакальные эффекты триптофана, аминокислотная пищевая добавка была запрещена управлением по контролю за продуктами и лекарствами с 1989 года из-за редких и смертельных гриппоподобных состояний, связанных с ее использованием. #поток_масс