Обложка канала

Психиатрия "Кошачий Принц". Страница 29

1631 @psycho_cats
Открыть

Канал прошедшего многое о психиатрии, психофармакологии, новых тенденциях в психиатрии. Психиатрия стала домом моим. А следом за ним психофармакология и прочее. Для многих - психиатрия наше все.

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Ага, я вернулся, а статья большая и очень интересная, так что материала надолго еще хватит, а я уже параллельно буду в поисках следующего подгона. А, возвращаясь к моему предыдущему личному посту о моем состояние, я начал входить в норму и все походу вернется на круги свои

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Различные в механизмах между классической и атипичной депрессией: 1.Гормональная ось: БДР обычно характеризуется гиперактивностью гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой (HPA) оси, а также нейроэндокринной аномалией. В частности у большинства пациентов с депрессией наблюдается гиперсекреция кортизола в плазме, моче и спинномозговой жидкости (ликворе), а также гиперактивный ответ кортизола на адренокортикотрофный гормон (АКТГ). Для объяснения патофизиологии БДР была предложена гипотеза кортикостероидного рецептора. Он фокусируется на резистентности к кортикостероидным рецепторам, что приводит к уменьшению отрицательной обратной связи кортизола, увеличению выработки кортикотропин-рилизинг-гормонов (CRH) и в конечном счете к гиперкортицизму. Интересно, что на серотониновую (5-НТ) систему влияют как кортизол, так и CRH. Передача серотонина стимулируется глюкокортикоидами (ГКС) во время реакции на стресс. И наоборот, во время хронического психосоциального стресса нарушается передача серотонина и подавляется норадренергическая передача в гиппокампе, что приводит к гиперкортицизму, который похож на состояние депрессии. Депрессия может иметь генетический компонент: сообщалось, что нарушение регуляции оси HPA может быть генетически детерминированной чертой, которая способствует повышенному риску депрессии. Однако, поскольку эта черта обнаруживается как у пострадавших, так и у здоровых родственников с высоким семейным риском, ось HPA является интересным эндофенотипом-кандидатом для аффективных расстройств. Исследования, касающиеся причин нарушения регуляции оси HPA при депрессии в основном были сосредоточены на двух элементах: 1) механизмах обратной связи с глюкокортикоидными рецепторами (GR) и 2) сигнальной системе CRH. Снижение чувствительности к кортизолу, приводящее к нарушению механизма отрицательной обратной связи, приписывается устойчивой функции глюкокортикоидный рецептора. Напротив, пептид CRH опосредует регуляцию оси HPA, а также вегетативные и поведенческие реакции во время стресса. Кроме того, функциональное действие антидепрессантов было связано с осью HPA. Следовательно, надлежащий клинический ответ на лечение антидепрессантами включает нормализацию нарушенной оси HPA. #психофармакология

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Многие тут знают мою трагичную историю принудительного лечения, думаю да. К чему я вспоминаю? В конце мая я пришел на комиссию, мне заведующая такая что-то хуевый, давай вколем небольшую дозу рисперидона конста. От повторного укола я отмазался, сменил карипразин на квет и вышел из депрессивной фазой. Хитрость укола в том, что первые 21 дня он не действует вообще, пик приходится с 28 по 42 день после одного (!) укола блядь. Да там процент блокады был едва за 60%, но достаточно чтобы загнать меня в депрессию, а еще когда у меня впервые появилась близость он за счет пролактина вестимо наебнул либидо, две недели я был приплюснутый в пиздец, а после 42 на фоне прекращение квета у меня полетело в пизду состояние, появилась невыносимая тревога, с каждым днем росла тоска, сковывало от бесконечной боли, решало воли, ломая все вслед, и хоть я вернулся на той недели на квет на состояние вторника я даже спать стал по 3-4 часа на 600 квета и 45 миртазапина блядь. Жизнь ломается, позавчера опять нанес ожоги. Уебите меня, блядь, что за хуйня. За что мне это, пустота.

  • Реклама

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Некоторая подборка серии интересных постов: #коропиойд #прлрас #штрл

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Мои чаты: https://t.me/empathy_soul — оффтоп чатик https://t.me/cat_bipolar — психиатрический чат К активному постингу вернусь сегодня-завтра, отпуск кончился
    "Эмпатия" - биполярный чат и другие

    "Empathy" - чат для души и о душе. Свободное обсуждение любых проблем, недвижимых и движимых. Кем-то понятых или вовсе нет. Без четких правил в критериях ламповости - по сути отражение наших душ, приветствуется творческая сторона людей, отражение их

    Telegram

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Ищу инициативных людей для написание контента на канал: @neko_prince

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Консультирую, принимаю донаты, ищу материал и разжевываю содержание, занимаюсь любым тематическим аутсорсингом @neko_prince Карта для донатов: 2202200444475840

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Значения ЧИСТОЙ концентрации варьировали у разных субъектов, доз и концентраций. В целом, индивидуальные значения ЧИСТОЙ занятости следует принимать с некоторой осторожностью. (S, S) - [18 F] Связывание FMeNER-D2 не идеально для надежной количественной оценки из-за отсутствия оптимальной контрольной области мозга и особенностей радиолиганда, таких как низкое отношение сигнал / шум и медленная кинетика. Измерения ПЭТ проводили через 90-210 мин после инъекции радиолиганда, чтобы ограничить длительное время, проводимое в системе ПЭТ, и количественный подход, таким образом, ограничивался методом соотношения (цель: эталонная область) с использованием AUC. Этот подход может привести к большей вариабельности, чем другие эталонные модели тканей, которые используют кривые активности за все время. Более того, измеренная с помощью ПЭТ занятость рецепторов, как правило, менее надежна при более низкой занятости рецепторов. В этом исследовательском исследовании дозы кветиапина были выбраны на основе эффективности в клинических испытаниях MDD. В то время как более высокую чистую занятость и, следовательно, уменьшенную вариабельность между субъектами можно было ожидать на более высоком конце клинически одобренного диапазона доз, актуальность для MDD была бы снижена. Важно отметить, что в этом исследовании использовалась схема повторных измерений, где каждый субъект служил собственным контролем. Следовательно, наблюдаемая вариабельность между субъектами может действительно отражать истинное биологическое различие между этими здоровыми субъектами. В то время как ПЭТ, фармакологические и поведенческие модели вместе подтверждают гипотезу о том, что антидепрессивные свойства терапии кветиапином могут быть частично объяснены ЧИСТОЙ занятостью, несколько других нейрорецепторов задействованы одновременно как кветиапином, так и норкетиапином. Дополнительные механизмы с предполагаемой антидепрессивной активностью включают связывание с серотониновыми 5-НТ 1А, 5-НТ 2А и 5-НТ 2С и гистаминовыми Н1 рецепторами. Свойства связывания, продемонстрированные in vitro, позволяют предположить, что все эти мишени задействованы во время клинического лечения. Действительно, ранние ПЭТ-исследования продемонстрировали высокую занятость рецепторов 5-НТ2А у пациентов, получавших антипсихотические дозы кветиапина IR Поскольку фармакологические исследования также выявляют различия в сродстве связывания кветиапина и норкветиапина с 5-НТ2А, 5-НТ2С и другими рецепторами, все еще вероятно, что антидепрессивная эффективность терапии кветиапином может быть опосредована комбинированными эффектами как исходной молекулы, так и метаболита. В заключение, настоящая демонстрация ЧИСТОЙ занятости антидепрессивными дозами кветиапина XR в сочетании с известной занятостью D2-рецепторов может представлять объяснение широкого спектра эффективности, продемонстрированной при терапии кветиапином при психических расстройствах. Характерный профиль связывания с рецепторами, связанный с терапией кветиапином, о котором сообщалось здесь в исследованиях ПЭТ, а также в более ранних фармакологических исследованиях и исследованиях на животных, не был продемонстрирован для других атипичных нейролептиков в клинически значимых дозах.

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    В дополнение к адренергической и серотонинергической активности кветиапин и норкветиапин демонстрируют присутствие на рецепторах D2, что имеет значение при лечении психоза и мании. Умеренный, временный профиль связывания кветиапина с рецепторами D2, показанный в фармакологических исследованиях и ПЭТ, может объяснить его низкую склонность к экстрапирамидным побочным эффектам по сравнению с обычными нейролептиками. Недавнее исследование ПЭТ, проведенное Nord et al. (2011) сравнивали D2 занятость рецепторов между кветиапином XR и IR (препаратом немедленного высвобождения) в дозе 300 мг / сут у здоровых добровольцев, получавших последовательно. Исследование показало, что существуют различия в занятости рецепторов D2, с более низким пиком и более устойчивой занятостью рецепторов D2 при применении кветиапина XR. Интересно, что доклинические исследования с использованием селективного ингибитора NET, ребоксетина, показывают, что ингибирующая активность NET усиливает антипсихотические эффекты антагонистов D2. Предполагаемые преимущества сочетания ингибирующей активности NET с антагонизмом D2 заключаются в поддержании антипсихотической эффективности при более низкой дозе с сопутствующим снижением дозозависимых побочных эффектов, которые связаны с некоторыми атипичными нейролептиками, такими как экстрапирамидные побочные эффекты, когнитивные нарушения и увеличение веса. Настоящее исследование на людях не позволяет провести различие между эффектами кветиапина и норкветиапина на связывание NET. Однако настоятельно предполагается, что занятость NET в первую очередь вызвана норкветиапином, основываясь на исследованиях связывания рецепторов in vitro на тканях человека, демонстрирующих, что сродство норкветиапина к NET на несколько порядков выше, чем у кветиапина. Таким образом, вклад неизмененного кветиапина в ЧИСТУЮ занятость должен быть незначительным. #психофармакология

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    В данном ПЭТ-исследование на людях показывает, что введение кветиапина XR в дозах, продемонстрировавших эффективность при МДД, связано с заполнением сети. Измерения ПЭТ проводили в условиях, близких к стационарным, и в приблизительное время достижения максимальной концентрации препарата. Средняя ЧИСТАЯ занятость составила 19 и 35% после приема 150 мг / сут и 300 мг / сут кветиапина XR соответственно. Насколько нам известно, чистая занятость не была продемонстрирована у людей для любого другого нейролептика. Полученные данные дают механистическое обоснование, лежащее в основе клинически наблюдаемых антидепрессивных эффектов кветиапина, дополняя доклинические наблюдения фармакологических исследований и поведенческих моделей депрессии. Хотя широкая комбинированная фармакология кветиапина и норкетиапина не позволяет определить относительный вклад какого-либо одного механизма, сильной стороной исследования является использование клинически подтвержденных доз. В клинических испытаниях MDD наименьшая доза кветиапина XR, превосходящая плацебо, составляла 50 мг / день. Имеющиеся данные клинических исследований не позволяют детально определить зависимость доза–эффект или рассчитать минимальные эффективные дозы. Наши текущие результаты подтверждают взаимосвязь между дозой кветиапина и ЧИСТОЙ занятостью. Однако подробная количественная взаимосвязь между ЧИСТОЙ занятостью и эффектом не может быть выведена на основе настоящего исследования у здоровых субъектов. Ингибирование NET широко признано в качестве механизма действия антидепрессантов, включая TCAs и SNRI, на основании данных фармакологической характеристики, а также исследований ПЭТ. Используя тот же ПЭТ-радиолиганд, что и в текущем исследовании, количественное определение ЧИСТОЙ занятости с помощью TCA, нортриптилина, у людей. Средняя ЧИСТАЯ занятость составила 16% при дозе 10 мг, увеличившись до 41% при дозе 75 мг и, таким образом, была в целом эквивалентна ЧИСТОЙ занятости, описанной здесь для кветиапина XR. Более того, недавнее исследование ПЭТ на приматах, не являющихся людьми, показало, что ЧИСТАЯ занятость зависит от дозы и концентрации TCA, кломипрамина и его основного метаболита, десметилкломипрамина. Дополнительные доказательства связи чистого ингибирования in vivo и свойств антидепрессантов были предоставлены в исследовании ПЭТ, в котором сообщалось о ЧИСТОЙ занятости венлафаксином и милнаципраном у приматов, не являющихся людьми, а также в ПЭТ-исследовании с милнаципраном у пациентов с депрессией. Тем не менее, ПЭТ-исследований, характеризующих заполнение NET селективными ингибиторами NET, по-прежнему недостаточно. Такие данные позволили бы получить дополнительное представление о степени ЧИСТОЙ занятости, связанной с клинической эффективностью, и потенциально указали бы на относительную важность ЧИСТОЙ занятости для антидепрессивной активности кветиапина. #психофармакология

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    #психофармакология

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Десять здоровых мужчин-европеоидов в возрасте 20-33 лет получали кветиапин XR в течение 6-8 дней в дозе, титрованной до 150 мг / сут (n = 3) или 300 мг / сут (n = 7). Все 10 субъектов были включены в анализ безопасности и фармакокинетики. Окончательные оценки данных ПЭТ и концентраций кветиапина / норкетиапина в плазме крови были проведены у девяти субъектов (в возрасте 21-33 лет, 26 ± 4,9 года), поскольку у одного субъекта произошел сбой радиосинтеза при втором измерении ПЭТ. Концентрации кветиапина и норкетиапина в плазме в течение 24 ч после приема кветиапина XR показаны на рис. Концентрации кветиапина и норкетиапина через 5-7 ч после введения дозы, то есть на протяжении измерений ПЭТ, были относительно стабильными у каждого субъекта и близки к максимальным концентрациям. #психофармакология

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Кветиапин и ноардреналиновый транспортер Кветиапина фумарат был первоначально одобрен в качестве антипсихотического препарата в 1990-х годах на основе клинических испытаний, демонстрирующих эффективность во всех областях симптомов при шизофрении. По аналогии с другими нейролептиками дополнительные исследования продемонстрировали эффективность кветиапина при биполярной мании. Интересно, что ранние клинические наблюдения показали преимущества и при депрессивных фазах биполярного расстройства, а последующая программа контролируемых клинических исследований продемонстрировала надежную эффективность при биполярной депрессии. Более того, недавние клинические испытания при большом депрессивном расстройстве (MDD) однозначно продемонстрировали эффективность кветиапина XR в семи из восьми исследований. Этот широкий спектр клинических эффектов выходит за рамки прогнозов, основанных на доклинической фармакологии. Клинически продемонстрированные антидепрессивные свойства кветиапина фумарата побудили к трансляционным исследованиям для уточнения способа действия. Чтобы прояснить механистические основы клинической эффективности кветиапина, необходимо учитывать потенциальный вклад активных метаболитов, проходящих через гематоэнцефалический барьер. У людей, но не у грызунов, кветиапин метаболизируется путем N-деалкилирования до основного метаболита норкветиапина (N-десалкилкетиапина). У пациентов, получавших кветиапина фумарат, концентрации норкетиапина в плазме лишь немного ниже, чем у исходной молекулы. Кветиапин был подробно охарактеризован и демонстрирует сродство к множеству рецепторов нейротрансмиттеров в головном мозге, включая серотониновые 5-НТ 1А, 5-НТ 2А и 5-НТ 2С, допаминовые D1 и D2, гистаминовые H1 и адренергические α1 и α2 рецепторы. Профили связывания кветиапина и норкветиапина in vitro были охарактеризованы и сравнены совсем недавно. Интересно, что норкетиапин отличался от кветиапина высоким сродством к переносчику норэпинефрина (NET) и, по сравнению с кветиапином, более высоким сродством к нескольким серотониновым рецепторам, включая рецепторы 5-HT 2C и 5-HT 1A. В анализе функционального ингибирования поглощения кажущийся Ki в сети человека составил NET 12 НМ для норкветиапина и 927 НМ для кветиапина. На основании этих доклинических результатов было высказано предположение, что норкетиапин действительно способствует клиническим свойствам кветиапина фумарата и является предполагаемым медиатором антидепрессивной активности кветиапина . Высокое сродство к NET демонстрируют несколько известных антидепрессантов, таких как трициклические антидепрессанты (TCAs) и ингибиторы обратного захвата серотонина / норэпинефрина (SNRI), и считается, что это частично объясняет их эффективность в качестве антидепрессантов. #психофармакология

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Прости меня так нежно за мою Всю в ранах слабость. Мечту лелею сладко лишь твою. И безмерная там где соль радость. Люблю и никогда не перестану В осколках оборванных скал. Дышать тобою буду и я стану. Так глубоко я еще никого не знал. Читать дальше и мои стихи тут Для тех кто параноит, нет тут в целом поэзии не будет.
    Дневник: «Биполярный Котик»

    Литературные дневники психического состояния и жизни в целом, а так же стихи и проза биполярного котика.

    Telegram

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Другие особенности атипичности Типичные антипсихотики приводят к значительному и достоверному улучшению негативных симптомов. Это факт, который часто упускается из виду в дебатах о типичных и атипичных. Например, в исследовании более 1000 пациентов при сравнении галоперидола (10 мг / день) и рисперидона (1-16 мг / день) галоперидол улучшил отрицательные оценки по шкале положительного и отрицательного синдрома на 4,8 балла, тогда как рисперидон улучшил их на 4,5-5,5 в зависимости от дозы, ни одно из различий не оказалось надежно различным. Превосходство новых атипичных препаратов над галоперидолом довольно мало: два из четырех новых атипичных не показывают этого в настоящее время, и даже некоторые хорошо контролируемые исследования клозапина не обнаружили этого улучшения. В-третьих, даже для препаратов, для которых наблюдалось это превосходство, это было показано только в испытаниях с использованием высоких доз галоперидола, доз, которые, как известно, вызывают вторичные негативные симптомы. Любой препарат, который улучшает психоз, должен улучшать и улучшает общие негативные симптомы. В дополнение к этому эффекту мы предлагаем антипсихотики с низким сродством и быстрым koff допускают более физиологическую передачу дофамина и из-за их меньшей склонности вызывать экстрапирамидные побочные эффекты приводят к еще большему улучшению негативных симптомов. Мы не можем сказать, ответственна ли быстрая диссоциация за улучшение первичных негативных симптомов, потому что до сих пор остается предметом споров, возможна ли такая дифференциация (первичная и отрицательная) и может ли любой антипсихотик (даже клозапин) улучшить первичные негативные симптомы. Одной из уникальных особенностей клозапина является его эффективность у пациентов, болезнь которых рефрактерна к лечению типичными антипсихотическими препаратами. Еще предстоит установить, воспроизводит ли какой-либо из других атипичных антипсихотиков эту особенность . С другой стороны, пациенты, которые не реагируют на новые антипсихотические препараты (рисперидон и оланзапин), показывают хороший ответ на клозапин. Точная причина преимущественного эффекта клозапина у пациентов с рефрактерным заболеванием неизвестна, поскольку исследования более новых атипичных препаратов показали, что они имеют высокое сродство почти ко всем рецепторам, к которым клозапин имеет высокое сродство (например, 5-HT).2, Д4, и мускариновый) без воспроизведения эффективности клозапина у этих пациентов. Наша гипотеза формально не касается этого аспекта лечения. Тем не менее, одна идея заслуживает упоминания. Показано, что при повторной транзиторной блокаде дофаминовая система становится более чувствительной к воздействию дофаминовой блокады, тогда как при непрерывной дофаминовой блокаде система становится толерантной и повышается устойчивость. Приводя к быстрой диссоциации как на молекулярном, так и на системном уровне, клозапин может сенсибилизировать систему, свойство, которое было предложено в качестве основы для его эффекта при лечении пациентов с рефрактерным заболеванием. В то же время столь же вероятно, что действие клозапина на некоторые другие рецепторы является ключом к этой дополнительной эффективности при лечении рефрактерных симптомов. До тех пор, пока не будет неклозапинового антипсихотика, который может воспроизвести эффективность клозапина при лечении рефрактерных симптомов, следует рассмотреть оба варианта. #психофармакология #бысдиссоциация

  • Реклама

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    В коротких временных интервалах, т.е. от секунд до минут, диссоциация в значительной степени определяется koff (скоростью отключения вещества от рецептора) . Однако в течение более длительных временных рамок, то есть часов и дней, уровни вещества в мозге также меняются. Таким образом, в дополнение к быстрой диссоциации на молекулярном уровне, лекарства также демонстрируют различные модели занятости на системном уровне, в зависимости от того, как изменяются уровни их мозга при введении лекарств. Даже для данного лекарственного средства (т.е. с молекулярным k)от фиксированные), различные временные закономерности занятости на системном уровне имеют важные дифференциальные последствия. Kashihara et al. вводили данную дозу галоперидола с помощью ежедневной инъекции (что приводит к временно высокой заполняемости системы) или с помощью подкожного насоса (который обеспечивает устойчивую занятость на системном уровне) и обнаружили, что устойчивый способ введения приводит к значительно более высокому D2 повышение регуляции чувствительности рецепторов и индуцированной толерантности к последующей дофаминовой блокаде. Си и Эллисон обнаружили, что устойчивое введение приводило к развитию поздних дискинезиоподобных двигательных симптомов (наводящих на мысль о повышении регуляции), тогда как прерывистое (еженедельное) введение не вызывало этих двигательных симптомов и, во всяком случае, приводило к острым экстрапирамидным симптомам, подобным дистонии, предполагающим большую чувствительность к дофаминовой блокаде. В нескольких других исследованиях наблюдалась аналогичная картина: устойчивая блокада приводила к толерантности и повышению регуляции, тогда как переходная занятость избегала толерантности и повышенной регуляции и делала систему более чувствительной к антидофаминергическим эффектам антипсихотиков. Эта дифференциальная реакция на транзиторную и устойчивую занятость, вероятно, отражает основное свойство дофаминовой системы, поскольку аналогичная картина изменений также наблюдалась с дофаминергическими агонистами в контексте болезни Паркинсона или злоупотребления наркотиками. #психофармакология

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Последствия быстрой диссоциации на системном уровне На актуальность быстрой диссоциации на системном уровне намекнул Бурки, который предположил, что: «хотя занятие стриатальных D2 рецепторов [клозапина и флуперлапина] развивались быстро, продолжительность была значительно короче, чем у галоперидола... низкая частота экстрапирамидных побочных эффектов, вероятно, связана с их слабым и относительно коротким действием на системы DA мозга. » Клозапин, квинтэссенция атипичного антипсихотика, демонстрирует явные доказательства определенного, но преходящего эффекта с помощью D2 системы. Клозапин вызывает явное дозозависимое повышение оборота и высвобождения дофамина, что указывает на соответствующую дофаминовую блокаду. Однако эффекты атипичных препаратов гораздо более преходящие, чем у типичных антипсихотиков. В исследованиях, изучающих занятость мозга, было показано, что клозапин показывает быстрый и преходящую D2 заполняемость, тогда как галоперидол показывает длительное пребывание в тех же моделях. В качестве примера Саллер и Салама обнаружили, что 40 мг/кг внутрибрюшинного клозапина продуцирует 61% D2 заполняемость рецепторов в течение 30 минут; И это снизилось до 0% за 4 часа. Галоперидол (1 мг / кг внутрибрюшинного) производил 57% заполняемости через 30 минут и все еще был на 62% через 4 часа. Аналогичные и параллельные признаки быстротечности обнаруживаются при повышении пролактина. Например, как клозапин (20 мг/кг внутрибрюшинного), так и галоперидол (0,25 мг/кг внутрибрюшинного) приводили к устойчивому повышению пролактина у крыс (от исходного уровня <10 нг/мл до пика 70 нг/мл как для клозапина, так и для галоперидола через 30 минут). Однако повышение уровня пролактина, вызванное клозапином, полностью вернулось к норме через 2 часа, тогда как уровень галоперидола все еще был повышен (примерно 70 нг/мл) через 4 часа после приема препарата. Совсем недавно мы воспроизвели эту картину результатов у пациентов и произвели значительные преходящие повышения пролактина с атипичными антипсихотическими клозапином, кветиапином и оланзапином. Мы обнаружили, что даже с пролактин-щадящими атипичными препаратами, такими как оланзапин, клозапин и кветиапин, почти у всех пациентов наблюдалось повышение пролактина (некоторые из них в аномальном диапазоне) через 2-6 часов после приема последней дозы препарата. Однако уровень пролактина быстро снижался и возвращался к норме через 12–24 часа после приема последней дозы. Таким образом, дело не в том, что атипичные антипсихотики не вызывают повышения пролактина; они просто вызывают преходящее повышение пролактина, что свидетельствует о преходящих функциональных эффектах D2 блокады. Поскольку повышение пролактина спадает к моменту следующей дозы, это не приводит к накоплению препарата и поддержанию высокого уровня, как это наблюдалось с пролактин-повышающими антипсихотиками. #психофармакология