Канал прошедшего многое о психиатрии, психофармакологии, новых тенденциях в психиатрии.
Психиатрия стала домом моим. А следом за ним психофармакология и прочее.
Для многих - психиатрия наше все.
Аутизм и ГАМК:
(часть 2 с пояснениями)
Аналогичные результаты наблюдались у мышей, у которых отсутствовал другой ген-кандидат ASD, CADPS2 - уменьшенные кортикальные интернейроны парвальбумин+ ГАМК, а также клетки Пуркинье мозжечка. Аналогичным образом, мыши, лишенные мышиной версии PLAUR, другого гена, мутировавшего у некоторых людей с РАС, демонстрируют эпилепсию, тревогу и нарушение социального поведения, а также снижение ГАМК-эргических интернейронов в областях коры головного мозга и изменение экспрессии ГАМК-А . Это привело некоторых авторов к предложению “общего дефекта цепи возбуждающе-тормозного баланса в мышиных моделях аутизма”. (прим. автора интернейроны —- это нейроны которые соединяют разные части мозга, то есть имеется ввиду несогласованность цикла торможение-возбуждение между разными частями мозга)
Совсем недавно секвенирование всего экзома идиопатических случаев РАС выявило чрезмерную представленность вредных однонуклеотидных вариантов de novo, влияющих на известные гены при РАС. Однако эти варианты были широко распространены по геному, а не связаны с конкретными генами. Хотя функциональное влияние этих разнообразных вариантов de novo еще предстоит определить и, вероятно, отличается в каждом случае, интересно, что затронутые гены были чрезмерно представлены среди партнеров по взаимодействию с белком умственной отсталости Fragile X (FMRP) . Поскольку известно, что нокаут FMRP создает дефект ингибирующей сигнализации у мышей вполне вероятно, что мутации могут вызвать РАС, если они (прямо или косвенно) влияют на ингибирующую передачу сигналов. Однако это спекулятивно, и требуется гораздо больше работы. (прим. автора —- опять же речь о гене, который тормозит передачу сигналов в ЦНС)
#психофармакология
Аутизм и ГАМК:
(часть 1 с пояснениями)
дним из наиболее часто сообщаемых хромосомных локусов, где наблюдались микроделеции / микродупликации CNV при РАС, является область хромосомы 15q11-q13. Этот сайт содержит ряд генов, кодирующих определенные субъединицы рецептора ГАМК А, а именно GABRB3, GABRA5 и GABRG3, кодирующих субъединицы β3, α5 и γ3 соответственно. (прим. автора —- у ГАМК-А 5 субъединиц вольтаж-каналов с разными свойствами)
Может показаться, что дублирование области, содержащей субъединицы ГАМК-рецептора, должно привести к чрезмерной ингибирующей нейротрансмиссии. Однако исследования in vitro линии нейрональных клеток человека, несущей материнскую дупликацию 15q, показали, что этот вариант приводит к снижению экспрессии GABRB3 через нарушение гомологичного спаривания , а также может влиять на миграцию и созревание клеток.от 3 до 6-кратного увеличения риска РАС (с эпилепсией в некоторых случаях), особенно при унаследовании по материнской линии . Другие варианты субъединицы ГАМК А, включая GABRA4 и GABRB1, также были связаны с РАС. (прим. автора —- торможение активности ГАМК в организме, от чего и эпилепсия)
Как обсуждалось, ГАМК-эргическая дисфункция также может быть следствием мутаций в генах, непосредственно не участвующих в передаче ГАМК, поскольку правильное развитие и функционирование ГАМК-синапсов зависит от многочисленных сигнальных и строительных лесов. Несколько предполагаемых мутаций РАС нарушают гены, которые, как известно, участвуют в формировании синапсов и передаче сигналов, и, как было показано на мышиных моделях, оказывают специфическое влияние на ингибирующую передачу сигналов (прим. автора —- опять же тормозят активность ГАМК в ЦНС)
#психофармакология
Егоист — научно-популярный блог психолога и библиотека по психологии. Популярный факты поданный в легкой форме.
Мнение Кота: откровенно вредной информации там нет, слишком тяжелой тоже — скорее просто расслабится и почитать какие-то интересные факты. Канал скорее развлекательный, что не делает его плохим.
https://t.me/big_egoist
Мой нынешний стабильный вариант жизни с достаточно рабочей когнитивкой, комменты открыты отвечу на все:
— 4 мг карипразина
— 1200 лития
— 240 верапамила
— 3 г леветирацетама
— 200 ламотриджин
— 45 миртазапина
Почти каждый день колю налоксон, допустим выпил в течение дня 8-12 таблеток габы (это, кстати, не наркоманство, это максимальная суточная дозы из инструкции), для эффекта делаю перерыв в один день. Получаешь укол и был вроде еще бодрячком, а тут тебя через пять минут размазало совсем. Я уже публиковал статью про антидепрессивный эффект налоксон, про каппа-опиойдные рецепторы и их гиперактивность, про функции KOR системы (поиск по каналу не забанили!).
А состояние: апатические депры и меланхолические гипомании (такая форма смешанки, когда вроде и эйфория, но почему-то грустно) не особой тяжелой выраженности. Так что все ОК.
#авторскиепосты
Почему я не верю в ШАР?
Во-первых, надо окунуться в историю диагноза как такового. Был такой человек Эмили Крепелин один из отцов психиатрии. Он вывел парадигму что шизофрения и аффективные расстройства ЭТО два разных кластера без пересечения. Живущих отдельно, но не мог не заметить что есть поперечный вариант, где две болезни пересекаются, отсюда и родился ШАР. Дитохомия отдельных живущих шизофрении и аффективных расстройств прочно проникла в психиатрические классификаторы, хотя современные данные это с легкостью оспорят. Например, генетические исследования шизофрении и биполярного расстройства, говорящие о родственности генов. Со временем диагноз стал усиленным поводом для срачей, его критерии в DSM-4 привели к тому, что он стал самым гипердиагностическим диагнозом, по статистике до 78% больных с диагнозом ШАР не соответствуют ему. Сильный пинок стала идея об общей дитохромии шизофрении и аффективных расстройств, как часть единого целого. От обычных депрессий до психотических (самый близких к шизофрении, который зачастую и интерпретируют как ее на основе характера бреда), и якобы где-то посерединке ШАР, который впитал оба. Но, во-первых, к DSM-5 этот диагноз все же не выпилили, но добавили пару важных критериев:
— Минимум два психоза
— Минимум две недели шизофренического психоза без привязки к аффекту
Что выпиливает 90% людей с диагнозом ШАР из поля зрения, не говоря о том что критерии МКБ как обычно отставшее дно. Нужен атипичный антипсихотик? Ну ок, но там не D2 играет роль, галоперидол с легкостью инверснет в тяжелую депрессию, а 5ht2a и сильный аффинитет к нему. Как известно, этот рецептор регулирует дофаминовую активность в префронтальной коре, не дает связывать антипсихотикам в ней должным образом с рецепторам, стимулирует рост новых нейронов и дофаминовую передачу. Кроме того, расстройства 5ht2a играет очень большую роль не только в шизофрении, но и в БАРI — сторонники разделения типов БАР используют это как аргумент. Под критерии ШАР подходит только одна знакомая, у которой кроме аффекта были психозы с бредом преследования, когда она жгла все иконы дома, к примеру. Что касается ШАР у меня, то тяжелый бред с шизофреническими мотивами не является критерием постановки ШАР, кроме того шизофреническая симптоматика присутствует в любом аффективном расстройстве, и чем ближе оно к шизофреническому спектру, например, психотическая депрессия, тем выраженная она. При наличие циклоидного аффекта в фазах любая даже явно шизофреническая симптоматика должна классифицироваться как форма атипичного психоза в рамках БАРI. А лечение как итог не меняется путем, ААП все равно и при БАР, и при ШАР пихают во все щели. Диагностические ошибки с этим диагнозом не приводят ни к чему хорошему кроме стигматизации. А депрессивный тип ШАР вообще сказка: у тебя в депрессии психотика, охуеть? А что так не бывает или не бывает затяжных психотических депрессий с низкой продукцией, которая лечатся теми же атипиками и антидепрессантами? Вообще, это не диагноз, а сказка про белого бычка. И ничего хорошего в его существование нет. Точка.
#авторскиепосты #психопатология
p/s — пост открыт для комментариев, в связи с этим основные лайки отключены, ставьте активнее реакции
Про атипичную депрессию, БАР и ПРЛ часть 2:
Согласно одному автору, ПРЛ и БАРII характеризуются различными типами аффективной лабильности: сдвиги от гнева и тревоги к эутимии связаны с ПРЛ, тогда как сдвиги от эмоциональный лабильности к депрессии и приподнятости, и наоборот характерны для пациентов с БАРII. У наших пациентов лабильность настроения, враждебность и тревожно-избегающие чувствительные черты, по-видимому, связаны в циклотимической темпераментной матрице. Другие авторы интерпретировали аффективную нестабильность ПРЛ как форму длительной сверхбыстрой цикличности с экстремально быстрым переключением циклов настроения, близко напоминающий классические описания циклотимии.
В более гипотетическом ключе мы утверждаем, что циклотимическая диспозиция может представлять собой опосредующую основную характеристику в этом сложном паттерне настроения, тревоги и импульсивных расстройств. Тревожно-чувствительная симптоматика и враждебно-импульсивно-аддиктивное поведение, вместо того чтобы считаться независимыми сопутствующими заболеваниями, могут представлять собой основные черты такого циклотимического диатеза, в значительной степени определяемые общей семейной чертой. О сосуществовании настроения, тревоги и импульсивных расстройств и БЛД сообщили Zanarini et al в большой популяции пациентов с тяжелым расстройством личности и в последующем проспективном наблюдении более 6 лет. Совсем недавно было обнаружено, что пожизненный паттерн комплексной оси I коморбидности расстройств аффекта (настроение и тревожные расстройства) и импульса (употребление алкоголя и расстройства пищевого поведения) имеет сильную положительную прогностическую силу для диагноза ПРЛ. К сожалению, эти авторы не исследовали циклотимические и другие расстройства биполярного спектра с конкретными мерами. Это распространенное упущение среди “пограничных” исследователей, возможно, основанное на конвенции DSM-IV. Согласно этому руководству, “лабильность настроения” отличает ПРЛ от БАРII. Тем не менее, это может быть поставлено под сомнение, поскольку в большой выборке основных депрессивных пациентов, перспективно обследованных в Национальном институте психического здоровья, лабильность настроения была наиболее специфическим предиктором исхода БАРII
#психопатология
К новым постам будут открыты комментарии, где я буду пояснять содержание постов.
И вообще, в январе если кто помнит у меня был лютый бред и психоз, отходняк до сих пор.
«Пси-просвет и помощь»
Каталог для телеграм-проектов, имеющих отношение к психиатрии / псих. расстройствам / психологии
Бот для связи (публ. и ред. постов): @AsPPT_bot
Чат для администраторов: @APPT_chat
Про атипичную депрессию, БАР и РЛ:
Настоящее исследование показало, что при принятии “узких критериев”, основанных на DSM-IV, 24% атипичных депрессивных расстройств могут быть классифицированы как биполярные. Используя более широкие критерии, 78% можно считать принадлежащими к “мягкому” биполярному спектру. Последний включал депрессии с историей гипомании короче четырех дней и антидепрессант-ассоциированной гипомании, а также депрессивные эпизоды, возникающие из-за циклотимических и гипертимных темпераментов за пределами порогов для BP-II в схеме DSM-IV. Это не единственная исследовательская группа, сообщающая о высоких показателях расстройств биполярного спектра у атипичных депрессивных людей.
В нашей выборке 43% пациентов с атипичной депрессией соответствовали критериям DSM-IV для БАР Однако это не было наиболее распространенным расстройством оси II: избегающие и зависимые расстройства личности, вероятно, связанные с наличием межличностной чувствительности и тревоги разлуки, были еще более распространены.
Пациенты с с ПРЛ+, по сравнению с ПРЛ- характеризовались более высоким уровнем коморбидности с расстройствами оси II тревожного и драматического кластеров, в частности нарциссическими, избегающими и зависимыми расстройствами личности. Однако наиболее значимая ассоциация была с циклотимическим темпераментом. Эти результаты подтверждают наблюдение, что пограничные характерологические особенности связаны с нестабильностью настроения циклотимического типа.
Согласно логистической регрессии, наличие циклотимических атрибутов объясняет большинство, но не все, отношений между атипичной депрессией и ПРЛ, включая избегание оставления, нестабильные отношения, нарушение идентичности, импульсивность, самоповреждающее поведение, аффективную раздражительность и реактивность. Избегающие и зависимые черты, более связанные с наличием фобически-тревожных установок, также кажутся релевантными для диагностики ПРЛ, а также для прогнозирования нескольких критериев ПРЛ, таких как нестабильные и интенсивные межличностные отношения, нарушение идентичности и усилия избежать реального или воображаемого оставления. Наличие нарциссической личности, по-видимому, связано с импульсивностью, в то время как истерическая личность объясняет нестабильные и интенсивные межличностные отношения, аффективную нестабильность и выраженную реактивность настроения. В недавнем исследовании было показано, что гипоманиакальные симптомы предсказывают увеличение нарциссических и истерических черт личности у суицидальных молодых людей: неясно, могут ли “симптомы настроения влиять на личность” (“гипотеза шрама”) или наоборот.
Конец 1 части
#психопатология
Про быстроцикличность: первый это феномен не только БАР, но и РДР когда светлые промежутки сокращаются или пропадают вовсе.
Предполагается что количество быстрых циклов достигает 20% и чаще всего они встречаются у женщин, а еще чаще при II типе БАР.
При БАРI циклы имеют чаще всего классический характер (хотя тут закралось Я чудо такое, ультра-цикличный психотик, хотя у меня складывается чувство о двойном цикле, один классический когда психоз длится в среднем 3 месяца, другой ежедневный определяющий настроенческий характер и место здравомыслия, а еще атипичность психозов в изолированности бреда, когда по остальным стыкам есть относительная критика)
А мы не считаем смешанные депрессии которое априори неуточненное БАР по современным критериям.
Тут вопрос циклов у коморбидного с прл БАР, является ли ПРЛ симптоматика формой атипичного БАР, или может существовать отдельно (скажу про себя, я вообще не подхожу под критерии вне смешанки, а когда в ней веду себя как прлщик). Вообще, БАРII вмешал в себя разнообразную симптоматику, разные течения, и не обязательно не имеющих психотическую природу моментов. Например, галлюцинаций и голосов с сохранением критики. А вот интересно что про ШАР и ультра-цикличность особо не говорят, вот мне часто намекают на ШАР, а я намекаю что этот диагноз не имеет смысл, так как на генетическом уровне они недалеко БАР с шизофренией, и что у биполярника может родится больной каким угодно расстройством вплоть до обычного РЛ. А к чему это — найти симптомы шизофренической природы можно найти в любом БАР, что успешно и делают совки, так и аффективные включения в шизофрению. Почему я и считаю пока в симптоматике преобладает аффективные колебания это все БАР без исключения. К тому же ААП не только D2, но и 5ht2a глушат куда сильнее. Читал что при БАРI есть генная мутация в отличие от БАРII белка рецептора.
Вернемся к быстрым циклам это симптоматика атипичного БАРII в основном. Если при БАРI универсальная открывашка литий, если не помогло вальопраты, а затем уже ААП. То при БАРII Атипичные антипсихотику зачастую первая линия с вальопратами. Быстроциклики БАРII имеют почти всегда континтуальное течение с непрывной сменой фаз и личностные расстройства, чаще всего ПРЛ. Наверное, в единственное сфере БАР, где добавление ПТ полезно и даже нужно. Случаются интересные фичи как у меня с верапамилом (блокатором медленных кальцевых канало) и литий заходит, в связи с преобладанием депрессивных фаз ламотриджин. И им чаще чем БАРI приходится идти на прием АД, чаще СИОЗС, реже что-то мощнее. Таким образом, быстрые циклы характерны в основном на спектр биполярных расстройств непсихотического типа или спектр БАРII хз как назвать и на женский пол (я думаю что для больных БАР с ПРЛ borderpolar, которых по оф. данным 20% от всех ПРЛ и кое-какие свойства, что женщины чаще болеют атипичными формами чем мужчины) говорит о том, что с обрастанием атипичностью симптоматики психических болезней в целом (это из-за лекарственного феномена что ли?) проблема будет только усугубляться, а количество резистентных только расти, и время предложить что-то новое, но все инновации обходят и теперь долго будут обходить нашу страну.
#авторскиепосты #психопатология
Как разрушается сознание или как с этим жить?
Честно сказать, будет похоже то ли на исповедь, то ли на нытье, но как же иначе — мне похуй, мне все равно. Очнуться ото сна мне ничего не помогает. И я вот чувствую, что я в вечном плену больного сознания. К чему все это? Никакие таблетки не справятся с опустошенностью. С отрешенностью от мира и осознания себя иным в этой реальности. Глупо ожидать большего — но не достается ни-че-го. Сколько, собственно, схем нужно опробовать чтобы вылечится, а что вылечит перманентную пустоту в голове? БАР — не диагноз, а состояние души, ты как на американских горках то ловишь эйфорию, то падаешь на землю. Рвутся тонкие нити, извиваясь на песке, под светом перламутра. И где-то там когда-то утраченные чувства. Рану можно перетянуть жгутом (таблетками), но она от этого не закроется, и не заживет. Вот и зализываешь раны под звездами, и как будто бы чего-то ждешь. Оскомину набили слова «хочешь измениться — начни с себя», ты изменишься — а другие, собственно, нет. Даже если ты поменяешь отношения у себя к другим людям, они к тебе не поменяют. Если уж говорить о диагнозе, то это стигма как хомут то ли подъебать, то ли обесценить, но никак не понять. Да и понимать не нужно — это бессмысленно. Любовь к людям рождается за много лет, а умирает за день. Так и на борьбу с болезнью мы тратим годы, а возврат ловим за один день. А я как натянутая спица, вывернутая наизнанку, которой нет — у Кота отшибло сознание, ура! И тут все застыли, потому что не ждали другого, кроме того что Кот будет задыхаться от боли. Да и вам не нужно ждать — ожидания в людях умеют только врать. Вся эта игра с диагнозами и миром хрупким как фарфоровая кукла ни к чему не приведут. Останешься ты и твой диагноз, а людей в итоге не останется. И жизни не останется — я устал.
#авторскиепосты
Подборка актуальных публикаций по психиатрии на канале https://t.me/DoctorSAN
1. Фолиевая кислота у пациентов с сосудистыми когнитивными нарушениями
Проведен систематический обзор и метаанализ исследований по лечению VCI фолиевой кислотой. Обнаружено три исследования, сравнивающих фолиевую кислоту с плацебо, и одно исследование, сравнивающее фолиевую кислоту с другими вмешательствами.
2. Топирамат у пациентов с шизофренией и избыточной массой тела
Более высокая смертность из-за сердечно-сосудистых заболеваний наблюдается при шизофрении из-за самого расстройства и использования нейролептиков. Топирамат может быть полезен для снижения веса и уменьшения психопатологической симптоматики при шизофрении.
3. Использование статинов у пациентов с нейропсихиатрическими расстройствами
Статины широко используются в качестве средств первого выбора для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с липидами. Эти препараты обладают как противовоспалительными, так и антиоксидантными свойствами, что также может быть полезно в терапии нервно-психических расстройств.
4. Доказательная фармакотерапия пограничного расстройства личности: современные данные
Специалистам рекомендуется использование психотропных средств только при наличии коморбидной патологии или необходимости купирования неотложных состояний.
5. Резистентность к лечению при биполярном аффективном расстройстве
Терапевтическую резистентность при БАР следует концептуализировать как неспособность достичь ответа на лечение по крайней мере 2 различными препаратами при условии адекватных терапевтических доз и продолжительности в определенной фазе.
Публикации от клиники Доктор САН — ведущей частной психиатрической клиники на территории Северо-Западного региона.
Сайт: https://doctorsan.ru
VK: https://vk.com/doctorsan
YouTube: https://www.youtube.com/c/DoctorSanClinic