Психиатрия "Кошачий Принц". Страница 36
1631
@psycho_cats
Канал прошедшего многое о психиатрии, психофармакологии, новых тенденциях в психиатрии. Психиатрия стала домом моим. А следом за ним психофармакология и прочее. Для многих - психиатрия наше все.
-
Психиатрия "Кошачий Принц"
-
Психиатрия "Кошачий Принц"
Я так понял тут все стешняшки и аноны, поэтому публикую ссылку на бота с отзывами и предложениями: http://t.me/questianonbot?start=5259941335 Особенно интересно мнение о стримах Анонимные вопросы по рекламе к @nikralayli
-
Психиатрия "Кошачий Принц"
Тем кому понравился стрим -
Реклама
-
Психиатрия "Кошачий Принц"
Атипичная депрессия, биполярная депрессия и личные тортики, жду отзывов -
Психиатрия "Кошачий Принц"
Трансляция начнется через 10 минут -
Психиатрия "Кошачий Принц"
Все на трансляцию -
Психиатрия "Кошачий Принц"
Я уснул уснул от бессоницы в 20:30 :D -
Психиатрия "Кошачий Принц"
Сегодня в 20:00 стрим на тему атипичная и биполярная депрессия и их лечение -
Психиатрия "Кошачий Принц"
У меня сложный вопрос: на какую аудиторию работать? На тех кто желает знать о моей личности или знатаков психофармы? Вопрос-то серьезный, охват после серии постов по психофарме уменьшился. Так-то вопрос еще и донатов, что же делать таки? сбербанк 2202200444475840 Пост открыт для комментариев. -
Психиатрия "Кошачий Принц"
Дофамин и аутизм: Моноамин дофамин является неотъемлемой частью моторного и когнитивного функционирования, а также высвобождения гормонов . Дофамин имеет несколько подтипов рецепторов (D1–D5), которые различаются по своей структуре, действию и местоположению. Доказательства того, что дофамин важен при аутизме, в основном получены из исследований лечения. Ранние исследования показали, что дофаминергические препараты (например, психостимуляторы) ухудшают симптомы аутизма, и что дофамин-блокирующие препараты (например, обычные антипсихотики) были связаны с улучшением симптомов. Несмотря на эти клинические данные, дофаминергические нарушения были непоследовательно обнаружены в исследованиях, исследующих нейрохимическую основу аутизма. Исследования, изучающие концентрацию дофамин в плазме и моче и гомованиловой кислоты (HVA), основного метаболита DA, как правило, не выявили существенных различий между аутичными субъектами и контрольными группами. Однако важно отметить, что только приблизительно 25% мочи и плазмы HVA, по-видимому, являются результатом центрального оборота DA и что периферические меры в первую очередь способны идентифицировать только большие изменения в центральном метаболизме дофамина. Большинство, но не все исследования уровней CSF HVA при аутизме также не обнаружили значительных отклонений при аутизме. Также были опубликованы генетические исследования участия DA в аутизме. В исследовании случай-контроль распространенность аллеля А1рецептора дофамина D2 была значительно повышена в группе с аутизмом. Во втором исследовании с участием братьев и сестер не было обнаружено повышенной согласованности аллелей DA-β-гидроксилазы (фермента, который превращает DA в норадреналин) у пострадавших братьев и сестер. Однако матери аутичных детей имели более высокую частоту аллелей, содержащих делецию пары 19 оснований (что снижает активность DA–β-гидроксилазы в сыворотке крови), и авторы предположили, что это может изменить внутриутробную среду таким образом, чтобы увеличить риск аутизма у генетически восприимчивых потомков. Дофаминергическая активность также была исследована с помощью нейровизуализации. Используя PET tracer 18Ffluorodopa (FDOPA), Эрнст и его коллеги изучили 14 детей с аутизмом и 10 контрольных детей. В группе аутистов региональное накопление FDOPA в передней медиальной префронтальной коре было снижено на 39%. В другом исследовании с использованием ПЭТ 6 детей (в возрасте 3-5 лет) с аутизмом лечили 6R-L-эритро-5,6,7,8,-тетрагидробиоптерином (R-BH4), кофактором тирозингидроксилазы в биосинтетическом пути DA. Субъекты исследования были включены только в том случае, если исследователи обнаружили низкие уровни R-BH4 в ликворе. До лечения ПЭТ выявила повышенное связывание рецепторов DA D 2 в хвостатом и путамене в целом. После лечения наблюдалось снижениесвязывания рецепторов DA D2 на 10%. Кроме того, уровни CSF R-BH4 были значительно повышены, и все родители сообщили о некоторой пользе в социальном взаимодействии. #психофармакология -
Психиатрия "Кошачий Принц"
Про БАР и атипичную симптоматику, совсем вас замучал. Диагностическое и статистическое руководство Американской психиатрической ассоциации, четвертое издание (DSM-IV) определило атипичные особенности (Атипичных включений) биполярного расстройства и связанных с ними расстройств как показывающее основную особенность "реактивности настроения" и четыре дополнительных особенности, включая "значительное увеличение веса или увеличение аппетита", "гиперсомнию","свинцовый паралич’ и ‘давняя модель чувствительности межличностного отвержения’.В2005 году Акискал предположил, что атипичная депрессия является вариантом Бар II или должна рассматриваться как связующее состояние между униполярной депрессией и бар II. Стюарт придерживался того же мнения: наличие атипичных симптомов у людей во время начала депрессивного эпизода или нет может быть потенциальным индикатором для прогнозирования бар, тем самым помогая нам различать БАР II и БДР. Многие исследования сравнивали различия атипичной симптоматики между людьми с униполярной депрессией и людьми в период начала депрессивного эпизода БАР в последние годы. Эти результаты показывают, что в период начала депрессивного эпизода БАР значительно чаще встречаются люди с сопутствующими атипичными симптомами, чем люди с БДР. Кроме того, многие другие исследования показали, что существуют определенные корреляции между клиническими характеристиками лиц с атипичные особенности и лиц с БАР. Одно исследование показало, что было значительно больше случаев людей с избыточным весом (ИМТ>25) с БАР, имеющим атипичные особенности, чем людей с нормальным весом с БАР, имеющим атипику. Кроме того, исследования Акискала и его коллег показали, что существует зависимость доза-ответ между количеством атипики и семейным анамнезом атипичных симптомов .люди с БАР: с увеличением атипичных симптомов семейная нагрузка актуальная для БАР увеличивается. Другое исследование показало, что атипика существовала не только у людей с БАР во время начала депрессивного эпизода, но и в начале маниакального эпизода. Частота атипичных симптомов составила 9,1%, и доля была еще выше среди лиц со смешанным состоянием, сопровождающим атипичные симптомы. Результаты предполагают, что атипика может быть характеристическим индексом, но не диагностическим критерием. #психопатология -
Психиатрия "Кошачий Принц"
Планирую сегодня стрим: Биполярная депрессия с чем едят? Требуется участие пациентов: пишите @eternityname P/S ну у меня депра лютая была, поэтому на какое-то время я могу забивать на канал -
Психиатрия "Кошачий Принц"
Каннадский Гайдланс по терапии острой мании: DVP - вальпроаты, Li - Литий, ECT - ЭСТ. Чем более зеленное - тем больше док база, чем красное — меньше. Prevention — предоотвращение инверсии, acute — профилактика в случаи наступление депрессивной фазы. #психофармакология 
-
Психиатрия "Кошачий Принц"
Это исследование имеет несколько сильных сторон. Во-первых, это, безусловно, крупнейшее ПЭТ/КТ-исследование для изучения способности синтеза дофамина при РАС и первое исследование связи с возможными факторами риска. Учитывая (для исследований PET/CT) большой, априорно определенный размер выборки, крайне маловероятно, что отрицательные результаты связаны с отсутствием статистической мощности. Во-вторых, у нас были строгие меры включения, которые могли бы ограничить обобщаемость результатов для всей популяции РАС, но уменьшают влияние внешних факторов, таких как (дофаминергическое) использование лекарств. В-третьих, в дополнение к нашему основному анализу с одиночеством мы использовали несколько мер для оценки социального поражения, которые последовательно показывали отсутствие связи с функционированием стриатального дофамина. Исследование также имеет несколько ограничений. Во-первых, исследование было поперечным. Чтобы понять, как возникают дофаминергические нарушения, необходимы продольные исследования. Во-вторых, мы полагались на показатели самоотчета социального поражения, которые могут быть подвержены нескольким типам предвзятости. В-третьих, ПЭТ/КТ-сканирование было получено на двух разных системах ПЭТ/КТ. Однако параметры реконструкции для двух сканеров были максимально согласованы, и тип сканера был добавлен в качестве ковариата к анализу. Более того, выводы не изменились, когда мы провели основные анализы для двух ПЭТ/КТ-сканеров отдельно. В заключение, непсихотические, немедикаментозные взрослые с РАС не показывают значительного увеличения способности синтеза стриатального дофамина, и эта способность не связана с мерами социального поражения. #психофармакология -
Психиатрия "Кошачий Принц"
Про РАС и пресенаптические дофаминовые рецепторы: Мы использовали ПЭТ/КТ для изучения способности синтеза стриатального дофамина у немедифицированных, непсихотических взрослых с РАС и ее связи с мерами социального поражения. Вопреки нашим ожиданиям, взрослые с РАС не имели большей пресинаптической способности синтеза дофамина в стриатуме или любом из его субрегионов по сравнению с контролем. Кроме того, среди взрослых с РАС мы не обнаружили существенной связи между способностью синтеза стриатального дофамина и одиночеством или другими показателями социального поражения. Наши результаты не подтверждают предыдущие идеи об участии пресинаптической передачи сигналов дофамина при РАС8. Однако способность синтеза дофамина является только одним аспектом передачи сигналов дофамина, и другие исследования при РАС обнаружили локальные изменения в связывании транспортера дофамина64 и плотности рецептора дофамина. Кроме того, хорошо установлено, что РАС является гетерогенным66, и в результате отклонения в синтезе дофамина могут присутствовать только в подгруппе лиц. Взрослые с РАС с низким IQ, которые использовали лекарства и/или имели существенные психотические симптомы, были исключены из нашего исследования, и было бы интересно изучить, присутствуют ли среди них нарушения в способности синтеза дофамина. Будущие исследования могут дополнительно выяснить, участвуют ли изменения в функционировании дофамина в РАС. Гипотеза социального поражения шизофрении, которая предсказывает, что непсихотические взрослые с РАС демонстрируют увеличение способности синтеза дофамина и что эта способность связана с мерами социального поражения, не была поддержана. Это можно объяснить следующим образом. Во-первых, гипотеза социального поражения может быть неверной. Однако исследования, в которых изучалась способность и/или высвобождение полосатого синтеза дофамина у иммигрантов, лиц с тяжелым нарушением слуха и лиц, подвергшихся детской травме эта гипотеза подтвердилась. Кроме того, в экспериментах сообщалось об увеличении высвобождения дофамина в прилежащем ядре (суб)хронически побежденных грызунов. Напротив, в соответствии с анализами post-hoc со ссылкой на детскую травму в нашей контрольной группе в двух недавних исследованиях наблюдались негативные ассоциации между различными типами социальных невзгод и способностью синтеза дофамина или вызванным амфетамином высвобождением стриатального дофамина69. Одна из возможностей заключается в том, что социальное поражение только увеличивает функционирование дофамина у определенных людей и что, например, люди с РАС нейрохимически реагируют на поражение иначе, чем другие группы риска. Тем не менее, учитывая высокие показатели социального поражения у взрослых с РАС и отсутствие связи с пресинаптическим дофамином, из этого исследования можно сделать вывод, что социальное поражение само по себе не обязательно повышает способность синтеза дофамина. Во-вторых, сенсибилизация дофамина могла быть продемонстрирована, если бы было исследовано пресинаптическое высвобождение дофамина, например, после вызова с амфетамином. Поскольку знания о взаимосвязи между пресинаптической способностью синтеза дофамина и вызванным амфетамином высвобождением дофамина ограничены, трудно предсказать исход этой проблемы. Насколько нам известно, пресинаптическое высвобождение дофамина еще не изучалось при РАС, и, возможно, стоит это сделать. Однако его следует выполнять с большой осторожностью, поскольку индуцирование высвобождения дофамина может вызвать психотические симптомы. #психофармакология -
Реклама
-
Психиатрия "Кошачий Принц"
Полный оригинал статьи: www.cell.com/neuron/…)30194-6 -
Психиатрия "Кошачий Принц"
Инактивация кальциевых каналов и быстрая синаптическая депрессия Классические исследования показали, что повторная стимуляция нервно-мышечного соединения и синапсов SCG в течение нескольких минут вызывала физическое истощение синаптических везикул, оцениваемое с помощью электронной микроскопии. Эти исследования привели к предположению, что синаптическая депрессия вызвана физическим истощением синаптических везикул. В большинстве синапсов быстрое угнетение в парных импульсах или коротких поездах стимулов происходит в масштабе времени миллисекунд. Измерение количества физически состыкованных синаптических везикул на этой шкале времени в целом нецелесообразно, поэтому измерение легко высвобождаемого пула везикул, которые могут быть мобилизованы последовательностью стимулов длительностью 1 секунда, широко используется в качестве функционального суррогата для физически состыкованного пула синаптических везикул. Этот подход показывает, что легко высвобождаемый пул синаптических везикул действительно уменьшается во время быстрой депрессии. Однако правильно ли, что быстрое сокращение легко высвобождаемого пула синаптических везикул может быть приравнено к потере физически состыкованных синаптических везикул или задействованы другие функциональные механизмы? В дополнение к стыковке на плазматической мембране кажется очевидным, что состыкованные синаптические везикулы должны располагаться вблизи активных кальциевых каналов, чтобы обеспечить приток кальция, чтобы вызвать их высвобождение, чтобы быть включенными в функционально определенный легко высвобождаемый пул. В провокационном исследовании, использовали отсоединение кальция в пресинаптическом конце чашечки Held, чтобы проверить идею о том, что близость к активным кальциевым каналам необходима для того, чтобы синаптические везикулы находились в легко высвобождаемом пуле. Они обнаружили, что даже после полного истощения легко высвобождаемого пула везикул при повторяющейся стимуляции большой пул оставшихся синаптических везикул также может высвобождаться с аналогичной кинетикой и чувствительностью к кальцию, если внутриклеточный кальций быстро и глобально увеличивается при фотоактивированном снятии клетки. Их результаты показывают, что инактивация пресинаптических кальциевых каналов приведет к тому, что близлежащие синаптические везикулы покинут функциональный легко высвобождаемый пул, даже если такие состыкованные везикулы не двигались бы физически. #психофармакология -
Психиатрия "Кошачий Принц"
Сигнальные комплексы кальциевых каналов в постсинаптическом компартменте Кальциевые каналы в семействе CaV1 образуют сигнальные комплексы на постсинаптической стороне мембраны. Каналы CaV1.2 и CaV1.3 ( привет верапамилу, для тех кто думает что я не читаю что пишу ;) локализованы в синаптических шипах, дендритных валах и телах нейронов. Взаимодействие β2-адренорецепторов с участком в С-концевом домене каналов CaV1.2 важно для β2-адренергической регуляции активности кальциевых каналов и долговременной постсинаптической пластичности. Протеинкиназы и фосфопротеинфосфатазы также связываются с каналами CaV1.2 и играют важную роль в регуляции их функции. Таким образом, в то время как постсинаптический сигнальный комплекс, связанный с каналами CaV1, менее обширен, чем пресинаптические комплексы, образованные каналами CaV2, эта форма локальной регуляции функции каналов также важна для синаптической пластичности. #психофармакология