Обложка канала

Психиатрия "Кошачий Принц". Страница 31

1631 @psycho_cats
Открыть

Канал прошедшего многое о психиатрии, психофармакологии, новых тенденциях в психиатрии. Психиатрия стала домом моим. А следом за ним психофармакология и прочее. Для многих - психиатрия наше все.

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    В очередной РАС

    Аутистская Народная Республика

    Telegram

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Полезные перспективы вальпроевой кислоты (VPA) при нейродегенеративных заболеваниях. VPA блокирует действие гистондеацетилаз (HDAC) и приводит к транскрипционной активации антиапоптотических и нейрональных выживающих путей, таких как HSP70, AKT, CDK5, ERK, NF-kB и подавлению каспазы-3, TNF-α, IL-1β, IL-6, ROS и многих другихфакторы, вызывающие гибель нейронов. HSP70: белок теплового шока 70; AKT: фермент серин / треониновая протеинкиназа; CDK5: циклинзависимая киназа 5; ERK: внеклеточные сигнально-регулируемые киназы; TNF-α: Фактор некроза опухоли-α; IL-1β: интерлейкин-1β; ROS: активные формы кислорода; NF-kB: ядерный фактор-kB; MMP: матриксные металлопротеиназы; GSK: гликогенсинтазная киназа.

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Ximenes et al. продемонстрировали нейропротекторное действие VPA в 6-OHDA крысиной модели болезни Паркинсона. В своем исследовании они показали, что интранистральное введение 6-OHDA крысам усиливало высвобождение IL1β, IL6 и TNFa в стриатуме, в то время как пероральное введение VPA в дозе 50 мг / кг снижало уровень медиаторов воспаления и уменьшало дегенерацию нейронов в стриатуме благодаря противовоспалительному и HDAC ингибирующие действия VPA. Кроме того, VPA проявлял нейропротекторное действие против ротенон-индуцированной болезни Паркинсона. Введение митохондриального токсина ротенона индуцировало повреждение дофаминергических нейронов при хроническом лечении VPA снижало ядерную транслокацию синуклеинмоноубиквитинированного белка в дофаминергических нейронах и защищенных нейронах черной субстанции, а также повышало уровень тирозингидроксилазы и стриатального уровня дофамина. Усиливая ацетилирование гистона H3 и ингибируя фермент HDAC, VPA смог увеличить экспрессию нейропротекторных генов. VPA ослабило повреждение нейронов и подобные болезни Паркинсона персонажи у трансгенных мышей LRRK2 R1441G. Лечение VPA улучшило уровни ацетилирования гистонов и количество тирозингидроксилаз-содержащих нейронов в черной субстанции мышей. Он также снижал стимулированную iba-1 микроглию и уровень провоспалительных медиаторов, тем самым улучшая моторный и немоторный дефицит, связанный с паркинсонизмом. In vitro VPA защищал дофаминергические клетки SH-SY5Y от нейротоксичности, продуцируемой MPP +. Предварительная обработка VPA ослабляла MPP +-индуцированную гибель дофаминергических клеток путем ингибирования продукции АФК посредством активации каскада CDK5 / p35 и сигнального пути ERK [58]. Ленг и др. предполагается, что VPA может индуцировать α-синуклеин в нейронах коры головного мозга крыс как in vitro, так и in vivo посредством ингибирования HDAC, что способствует его нейропротекции против экситотоксичности глутамата. VPA ингибировал GSK-3β-опосредованное γ-секретазное расщепление APP, снижал продукцию Aβ, уменьшал образование нейритных бляшек и облегчал дефицит памяти у трансгенных мышей AD. VPA улучшил выживаемость и аномальную двигательную активность в модели болезни Хантингтона. Ежедневное введение VPA увеличивало выживаемость трансгенных мышей и восстанавливало их сниженную непроизвольную двигательную активность, не оказывая заметного неблагоприятного влияния на их поведение. Введение VPA облегчало блокаду аутофагического потока, вызванную черепно-мозговой травмой (ЧМТ), и увеличивало стимуляцию аутофагии, таким образом ингибируя апоптоз клеток головного мозга и влияя на активацию микроглии и поляризацию фенотипа, чтобы способствовать посттравматическому функциональному восстановлению и служить возможным лечением посттравматической черепно-мозговой травмы. Аналогично, в другом исследовании сообщалось, что VPA оказывает антиапоптотическое и нейропротекторное действие против ЧМТ, повышая экспрессию ERK и AKT, и эти сигнальные пути опосредуют нейропротекцию VPA. VPA показал антиапоптотические и нейропротекторные свойства в клетках SH-SY5Y и первичных корковых нейронах, ингибируя стресс эндоплазматического ретикулума и способствуя активности AKT. Эрнандес и его команда выявили нейропротекторное действие VPA против ишемически-реперфузионного повреждения головного мозга крыс. Лечение VPA изменяет экспрессию Bcl2 и ингибирует активацию каспазы-3, что может быть защитным механизмом VPA против апоптоза в поврежденных нейронах. Кроме того, VPA также сообщалось о снижении апоптоза за счет повышения регуляции Bcl2 и снижения регуляции экспрессии Bax в развивающихся нейронах в исследовании, в котором VPA давали беременным крысам. Этот эффект действительно объясняет токсические эффекты VPA (тератогенность) после воздействия на плод. #психофармакология

  • Реклама

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    8. Нейропротекторный эффект VPA Ритмы нейронной сети участвуют в обработке, хранении и поиске информации, что может быть жизненно важно для консолидации памяти, исполнительного функционирования и сенсорной обработки. Таким образом, аритмии мозга могут оказывать катастрофическое влияние на работу цепи, что считается начальным симптомом многочисленных неврологических заболеваний. Кроме того, аритмия мозга может функционировать как биомаркер для широкой области заболеваний мозга. Дисбаланс ацетилирования гистона и, как следствие, нарушение транскрипции связаны с большим разнообразием нейродегенеративных заболеваний. Было показано, что VPA усиливает обновление белого вещества и формирование нейронов после инсульта. Введение VPA через 28 дней после окклюзии средней мозговой артерии (экспериментальная модель инсульта) значительно улучшило выживаемость олигодендроцитов и облегчило олигодендрогенез, что привело к увеличению плотности миелинизированных аксонов в ишемической полутени. Сообщалось, что VPA ослабляет повреждение головного мозга в модели транзиторной фокальной ишемии головного мозга крысы путем ингибирования HDAC и индуцирования уровня белка теплового шока (HSP). Было замечено, что лечение VPA (300 мг / кг) сразу после ишемии с последующими повторяющимися инъекциями каждые 12 ч уменьшает размер инфаркта и снижает показатели неврологической недостаточности, вызванные ишемией. Он также ингибировал стимуляцию каспазы-3. Wang et al. показано, что хроническая терапия VPA стимулировала ангиогенез и способствовала функциональной регенерации после ишемического инсульта крысы в головном мозге. Они объяснили эти наблюдения способностью VPA подавлять HDAC и активировать индуцируемый гипоксией фактор-1α и связанный с ним проангиогенный фактор роста эндотелия сосудов и матриксные металлопротеиназы2 / 9. Недавнее исследование также доказало, что VPA-индуцированное подавление гликогенсинтазы киназы-3 и HDAC ответственно за его нейропротекторный эффект в модели ишемии мозга крысы. Кроме того, VPA показал нейропротекторный эффект против модели глобальной транзиторной ишемии крыс путем ослабления потери клеток гиппокампа и когнитивного дефицита за счет снижения продукции АФК и церебрального воспаления, а также репрессии HDAC и активации HSP70. Конец 1 части #психофармакология

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    7. Противовоспалительный эффект VPA Недавние исследования продемонстрировали противовоспалительное действие VPA на основе специфического молекулярного и клеточного уровня при послеоперационном воспалении конъюнктивы, где для оценки эффекта VPA использовалась модель рубцевания конъюнктивы мыши. После операции VPA вводили немедленно в субконъюнктиву. Он подавлял генерацию провоспалительных цитокинов, таких как CXCL1, IL5 и IL6, снижение IL10 и TNFa-индуцированный NF-κB. Лю и его коллеги исследовали защитный эффект VPA на крысиной модели аутоиммунного энцефаломиелита. VPA снижает воспалительные реакции, минимизирует микроглиоз, подавляет активацию сигнального пути NF-κB и ослабляет апоптоз ганглиозных клеток сетчатки в зрительном нерве крыс [46]. VPA минимизировал ноцицепцию и воспаление в модели острой боли и воспаления у грызунов. Влияние VPA было изучено на каррагинан-индуцированный отек лапы и перитонит. Лечение VPA уменьшило отек лапы и защитило структуру ткани. Также наблюдалось снижение уровней TNFa и лейкоцитов и высвобождение миелопероксидазы при перитоните. #психофармакология

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    6. Гепопротектный эффект VPA Когда существует дисбаланс между производством свободных радикалов и антиоксидантов, возникает окислительный стресс. Следовательно, отдельные биомолекулы окисляются, и эти молекулы структурно и функционально модифицируются. Этот окислительный процесс в основном проводится в митохондриях с использованием ферментов митохондриальной цитохромоксидазы, таких как цитохром P450. Продукты активных форм кислорода (АФК) из такого механизма, вероятно, приводят к прогрессирующему повреждению почек и атеросклеротическому заболеванию, приводящему к хронической болезни почек. В модели диабетической нефропатии Sun et al. установлено, что VPA ослабляет диабет-опосредованное повреждение почек путем подавления стресса и апоптоза, индуцированных эндоплазматическим ретикулумом. VPA повышал уровень глюкозо-регулируемого белка 78 (GRP78) и снижал уровень C / EBP-гомологичного белка (CHOP), гена 153 и каспазы‑12. Этот результат может быть связан с регуляцией ацетилирования гистона H4 в промоторном сайте GRP78 и CHOP в эндоплазматическом ретикулуме. Кроме того, лечение VPA оказывало благотворное влияние на повреждение подоцитов, вызванное адриамицином у мышей, блокируя флагелляцию и отслойку отростка стопы подоцитов, а также процесс гломерулосклероза [40]. Кроме того, Khan et al. подтверждено ренопротекторное действие VPA через его способность уменьшать повреждения подоцитов и почек, в частности, путем стимулирования процесса аутофагии и дезактивации сигнального пути NF-κB / индуцибельной синтазы оксида азота в модели диабетической нефропатии крыс. Speir et al. продемонстрировали благотворное действие VPA против острого повреждения почек ишемией-реперфузией у крыс. VPA в дозе 150 мг / кг минимизировал ишемическое повреждение за счет подавления воспалительных цитокинов IL1β и IL6 и усиления антиапоптотической молекулы Bcl2 и улучшения регенерации почечной ткани. При остром повреждении почек, вызванном сепсисом у мышей, VPA (300 мг / кг) эффективно уменьшает повреждение почек за счет минимизации окислительных и воспалительных реакций. Лечение VPA снижало активность почечного малонового диальдегида и миелопероксидазы при одновременном повышении уровня супероксиддисмутазы и восстановленной формы глутатиона наряду с минимизацией циркулирующих концентраций TNFa, IL1β и IL6. Эпигенетические модификации генов сильно регулируются деацетилированием гистонов. Сложная связь между ингибиторами действия HDAC в эпигенетическом поддержании и модификации экспрессии генов иммунных клеток, особенно в отношении дифференцировки и активации миелоидных клеток и Т-лимфоцитов, была хорошо признана.. Amirzargar et al. заметили, что VPA изменил профиль цитокинов и проявил противовоспалительное действие в модели ишемии-реперфузионного повреждения почек крысы. Лечение VPA минимизировало гистопатологические изменения и уровень креатинина в сыворотке крови, ослабляло реакцию медиаторов воспаления и усиливало противовоспалительное состояние для поддержки более быстрого восстановления почек из-за ишемических изменений и лучшего улучшения функции почек. #психофармакология

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    5. Действие на сахарный диабет Сахарный диабет (СД) - это нарушение обмена веществ, характеризующееся хронической гипергликемией с аномальным углеводным, жировым и белковым обменом из-за дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих. Он классифицируется как сахарный диабет 1 типа (T1DM), а также T2DM. СД1 в основном вызван аутоиммунным повреждением β-клеток, вызывающим дефицит эндогенного инсулина. Аутоиммунные антитела, которые работают против антигена инсулиномы II, декарбоксилазы глутаминовой кислоты, инсулина и недавно охарактеризованного транспортера цинка VIII, являются одними из наиболее эффективных биологических маркеров аутоиммунного T1DM как у взрослых, так и у детей. В ежедневной пероральной дозе 150 и 300 мг / кг в течение 3 недель VPA улучшал гликемический контроль за счет подавления активности HDAC и увеличения количества β-клеток и их функции в стрептозотоцин-индуцированной диабетической модели крыс. Кроме того, VPA также снижал резистентность к инсулину, накопление жира, дислипидемию и выработку глюкозы в печени при СД2, что свидетельствует о его влиянии на периферические ткани, такие как печень и жировая ткань. Кроме того, исследования, проведенные на мышах с Wfs1-нокаутом и мышах, инъецированных стрептозотоцином, показали снижение уровня глюкозы в крови после введения 300 мг / кг VPA через усиливающее действие инсулина. Другое исследование, проведенное на аллоксановых диабетических крысах, получавших VPA, сообщило о снижении уровня глюкозы, антигиперлипидемических и антиоксидантных эффектах . Аналогичный эффект был отмечен в другом исследовании, проведенном на крысах, получавших диету с высоким содержанием жиров / стрептозотоцин. #психофармакология

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    4. Действия на сердечно-сосудистую систему VPA показал кардиопротекторное действие (рис. 1) через его действие на HDAC и его способность влиять на генетическую регуляцию. Li et al. изучено кардиопротекторное действие на модели реноваскулярной гипертензии крыс. VPA (400 мг / кг) улучшал сердечную дисфункцию, сердечную гипертрофию и фиброз путем подавления экспрессии HDAC2, HDAC8, фактора роста соединительной ткани и трансформирующего фактора роста -β1. Было показано, что VPA ослабляет сердечную гипертрофию и фиброз путем ингибирования HDAC для ацетилирования минералокортикоидного рецептора у спонтанно гипертензивных крыс. В дозе 300 мг / кг один раз в день в течение 4 недель VPA подавлял симпатическую возбудимость, снижал ремоделирование сердца и модифицировал работу левого желудочка во время экспериментального исследования перегрузки давлением, продемонстрированного Yang et al.. У трансгенных мышей 8 недель введения VPA ослабляли ремоделирование предсердий и замедляли мерцательную аритмию. Это было связано с заметным уменьшением (а) дилатации предсердий и фиброза, (б) увеличением кардиомиоцитов и (в) нарушением структуры миоцитов посредством регуляции окислительного фосфорилирования или передачи сигналов RhoA. Тянь и его коллеги сообщили, что VPA в дозе 250 мг / кг у крыс показал снижение объема инфаркта миокарда на 50% и улучшение систолического артериального давления за счет ингибирования HDAC и экспрессии гена Foxm1 с улучшением выживаемости клеток кардиомиоцитов. Другое исследование показало эффект гипотензии через минимизацию экспрессии HDAC1 и снижение ангиотензина II в модели крыс с высоким содержанием жира после 6 дней лечения VPA в дозе 300 мг / кг. Кроме того, VPA блокировал сепсис-опосредованную дисфункцию миокарда, ускоряя аутофагию миокарда за счет усиления экспрессии PTEN и подавления пути AKT / mTOR. ars.els-cdn.com/content…_lrg.jpg Рис. 1. Терапевтический потенциал вальпроевой кислоты (VPA) при сердечной дисфункции. VPA ингибирует активность гистоновых деацетилаз (HDACs), что приводит к ацетилированию гистонов и релаксации структуры хроматина, что приводит к экспрессии генов и показывает благоприятные результаты при сердечной аритмии, фиброзе сердца, гипертрофии сердца, гипертонии и инфаркте миокарда. #психофармакология

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    3. VPA как ингибитор HDAC (стабилизаторы настроения) VPA, как и другие ингибиторы HDAC, могут изменять экспрессию многих генов/ Было описано, что соответствующие белки играют важную роль в клеточной активности и могут влиять на несколько важных путей, таких как регуляция клеточного цикла, дифференцировка, апоптоз, а также репарация ДНК. Таким образом, в различных исследованиях сообщалось о нескольких действиях. Например, он уменьшал действие HDAC6 и HDAC8 в модели гипертрофии сердца. При почечном фиброзе VPA ингибировал эффект HDAC4 / 5 . Он так же подавлял активность HDAC1/2 при фиброзе печени. и активность HDAC3/4 в модели фиброза полового члена . Подавление HDAC коррелирует с благоприятными эффектами для нескольких нейронных заболеваний, поскольку HDAC класса I и II замечательно влияют на активность нейронов. VPA может изменять метилирование ДНК под действием ДНК-метилтрансфераз, которые добавляют метильный фрагмент через S-аденозил-L-метионин к 5-му углероду цитозина динуклеотида CpG, что приводит к молчанию генf было показано, что VPA снижает метилированную ДНК во многих клеточных линиях, таких как нейробластома, HeLa и HEK 293. Кроме того, у мышей, получавших VPA, наблюдалось повышенное деметилирование ДНК в мозге. #психофармакология

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Скрытые механизмы вальпроата: 1. Введение Вальпроевая кислота (VPA), широко известная как вальпроат, является одним из наиболее часто назначаемых противоэпилептических препаратов. Во всем мире около миллиона человек ежедневно потребляют VPA [2]. VPA - аналог валериановой кислоты (натуральный продукт, полученный из валерианы лекарственной, синтезированный Беверли С. Бертоном в 1882 году для использования в качестве растворителя . Противоэпилептическое действие VPA было открыто в 1962 году Пьером Эймаром . В 1967 году VPA был официально одобрен во Франции в качестве противоэпилептического средства. В настоящее время он одобрен более чем в ста странах.. VPA также используется для других показаний, включая мигрень, биполярное расстройство, а также в качестве защитного средства против диабетической невропатии . VPA действует путем потенцирования эффекта ингибирующего передатчика гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) путем предотвращения деградации ГАМК, подавления действия ГАМК-трансаминирования и стимулирования синтеза ГАМК Кроме того, VPA продлевает N-метил-D-аспартат-опосредованную стимуляцию с ингибированием кальциевых и натриевых каналов. Кроме того, сообщалось об эффекте VPA, который был приписан его действию на гистондеацетилазу (HDAC), против лейкемии и нескольких солидных опухолей. Было также показано, что VPA проявляет клеточно-специфическую селективность, ослабляя активность HDAC6 и HDAC8 в модели гипертрофии сердца. В совокупности ясно, что VPA оказывает множество действий через различные механизмы; таким образом, обзор направлен на то, чтобы осветить и обсудить его новые фармакологические действия. 2. Действия на ЦНС VPA, одобренный FDA противоэпилептический препарат, является пропильным заместителем на стержне пентановой кислоты . Это препарат выбора при лечении генерализованных или парциальных эпилепсий, в первую очередь для лечения абсансных припадков . Он модулирует нейрональный разряд, повышая уровень ГАМК в пре- и постсинаптических нейронах. Связывание ГАМК с собственным рецептором приводит к притоку хлорид-ионов в постсинаптический нейрон, что приводит к гиперполяризации нейронов . VPA усиливает действие ГАМК, усиливая его синтез за счет увеличения декарбоксилазы глутаминовой кислоты, фермента, участвующего в биосинтезе ГАМК, и задерживая его метаболизм за счет подавления ГАМК-трансаминазы и янтарной полуальдегиддегидрогеназы, которые метаболизируют ГАМК. Кроме того, VPA усиливает экспрессию ГАМК-рецепторов, тем самым усиливая нейрональный ответ на ГАМК . Конец введения #психофармакология

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    История подписчика: "Я сегодня отрою зашкварную историю, как я в красноярском ПНД добился направление в Кемерово, они описали в эпикризе типично депрессивную симптоматику, сделали 19 сеансов, но потом видимо обосрались что их выебут, написали 10 и хрон. параноидную шизофрению с детского возраста основываясь на направление и 2 мес. отлежки. У них, даже родное ККПНД f21.4 Поставило когда инвалидность лепило, лечусь частно".

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Со слов подписчика частный психиатр поставил ему БАР. С психиатрического статуса известно, что пациент описан как депрессивно-тревожный. Психолог описывает шизофренический симптомокомплекс, хотя это больше похоже опять же на описание депрессивного пациента и как же без "псевдоастенизации". При этом в статусе психиатра опять-таки ничего такого не описано. И в мышлении нашли актуализацию латентных признаков. Напомню, что обследование психолога только дополнительный метод диагностики и диагноз ставят опираясь на клинику. И в результате парню поставили F20, чтобы подстраховаться или для статистики (?). А схема лечения забавляет - хлопротиксен, амитриптилин и венлафаксин с феназепамом. Схема максимально некомплаентная, пациент скорее всего мучился от побочных эффектов, повышен риск серотонинового синдрома. P.s. там действительно БАР. Назначение ТЦА и венлафаксина - может инвертнуть пациента или дать смешанку.

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Имхо ШАР или атипичный БАР с коморбидными, но лечить конечно нужно как БАРы (база: НТ+ААП).

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Ну если не осложненный, то зачем его лечить, с ним тогда жить надо. А там психозы были и мании и тяжёлые депрессии и смешанки и суициды. Если и есть Аспи - он коморбиден вышеуказанному или фон.

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Стриатум: В дополнение к кортикальным областям, таким как височная и лобная доли, структурные и анатомические различия стриатума также были изучены у пациентов с ШТРЛ. Стриатум играет важную роль в интеграции корковых, таламических и других подкорковых процессов для содействия когерентной сенсомоторной, когнитивной и эмоциональной / мотивационной функции. Хотя результаты были противоречивыми, начали появляться некоторые общие закономерности. Области, составляющие ассоциативный стриатум - большая часть хвостатого и пре-комиссурального путамена - обычно были вовлечены. Первоначальные отчеты нашей группы описывали меньшие объемы путамен у пациентов с ШТРЛ по сравнению с контролем, тогда как размер путамен у пациентов с шизофренией был относительно больше, чем у контрольных участников. Однако различий в объемах хвостатого мозга не наблюдалось. Эти результаты показали, что меньшие объемы путамена могут отражать компенсаторные изменения против патогенеза явного психотического синдрома. Однако совсем недавно, в более крупном исследовании антипсихотических наивных пациентов с ШТРЛ, мы наблюдали увеличение объемов путамена, особенно в вентральном и дорсальном аспектах. Опять же, никаких различий в объемах хвостатого вещества не наблюдалось. Интересно, что больший размер путамена коррелировал с менее тяжелыми параноидальные симптомами. Поэтому было высказано предположение, что увеличение объемов путамена у пациентов с ШТРЛ может быть ‘защитным’ фактором против развития психоза. Расхождение с нашим более ранним исследованием было связано с различиями в размере выборки, соотношении полов, истории приема лекарств или гетерогенности расстройства. Тем не менее, больший размер путамена у пациентов с ШТРЛ соответствовал большему объему путамена у пациентов с шизофренией с лучшими результатами (возможно, отражающими терапевтическую чувствительность к нейролептикам) по сравнению с пациентами с плохим исходом шизофрении. Отдельная группа также исследовала полосатую нейроанатомию у пациентов с ШТРЛ, но обнаружила аномалии хвостатого, а не путамена, объема и морфологии. Они последовательно обнаруживали меньшие объемы хвоста у пациентов с ШТРЛ по сравнению с контрольными участниками. Кроме того, они обнаружили глобальные и региональные морфологические аномалии хвостатого ядра у пациентов с ШТРЛ, наиболее выраженные в правой хвостатой голове. Вообще говоря, эти различия в объеме хвостатого тела коррелировали с когнитивными нарушениями. Другие регионы и структурная связь: Структурные аномалии поясной извилины, лимбической кортикальной области, которая накладывается на внутреннюю капсулу и участвует в ряде когнитивных / внимательных и мотивационных / эмоциональных функций, также были описаны при ШТРЛ. Ранее мы наблюдали снижение объемов серого вещества в передней поясной части задней поясной части. Результаты при шизофрении были аналогичны таковым у пациентов с ШТРЛ, особенно в отношении снижения объемов BA31. Кроме того, мы обнаружили, что коморбидность ШТРЛ у пациентов с ПРЛ была связана с акцентированной или дополнительной потерей серого вещества задней поясной извилины по сравнению с пациентами с ПРЛ без ШТРЛ. Однако не все исследования обнаружили объемные различия в передней поясной извилине у пациентов с ШТРЛ. Одна группа, однако, описала, что правая большая, чем левая асимметрия передней поясной извилины, наблюдаемая у здоровых женщин-участниц, отсутствует среди пациенток с ШТРЛ #психофармакология

  • Реклама

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Структурная нейроанатомия шизотипического РЛ: Многочисленные исследования изучали различия в размерах конкретных областей мозга при ШТРЛ и шизотипии по сравнению со здоровыми участниками, пациентами с шизофренией и другими расстройствами личности. В ряде недавних обзоров всесторонне обсуждались нейроанатомические результаты в ШТР, поэтому мы выделим здесь общие закономерности и недавние исследования. Височная доля: Одним из наиболее последовательных результатов при ШТРЛ было уменьшение объема височной доли, возможно, специфичное для левого полушария. Вообще говоря, уменьшение объема височной доли при шизотипии аналогично тем, которые наблюдаются в исследованиях шизофрении, но происходит в более ограниченной схеме. Хотя и не наблюдается инвариантно, уменьшение размера левой верхней височной извилины (STG) получило значительное внимание. Однако также было обнаружено, что веретенообразная и средняя височные извилины уменьшены, но не нижняя височная извилина. Недавние исследования показали, что не только уменьшение объема височной доли при шизотипии происходит более анатомически ограниченным образом, чем при шизофрении, но и уменьшение объема височной доли, по-видимому, прогрессирует с течением времени при шизофрении, тогда как при SPD они относительно стабильны. Вообще говоря, вовлечение левой височной доли предполагает, что могут быть затронуты как слуховые, так и языковые процессы. Исследования продемонстрировали корреляции между размером нижней височной доли с более плохой логической памятью, диагностическим критерием нечетной речи шизотипии, и, возможно, когнитивно-перцептивные симптомы. Лобная доля: Результаты лобной доли при ШТРЛ представляют особый интерес, учитывая важность и недавнее внимание к когнитивным и рабочим нарушениям памяти в спектре шизофрении. Однако, в отличие от различий в височной доле при ШТРЛ, которые были относительно последовательными между исследованиями и аналогичными, хотя и более узкими по объему по сравнению с таковыми при шизофрении, результаты лобной доли при ШТРЛ были более изменчивыми. Например, мы продемонстрировали уменьшение объема серого вещества префронтальной коры головного мозга при шизофрении по сравнению как с пациентами ШТРЛ, так и с контрольными участниками; и никаких существенных различий между ШТРЛ и контрольными группами. Кроме того, мы обнаружили, что различия в объеме области Бродмана (BA) 10 - префронтальной области - при ШТРЛ и шизофрении были противоречивыми. Другими словами, BA10 был увеличен при ШТРЛ по сравнению с контролем и пациентами с шизофренией и уменьшен при шизофрении по сравнению с контролем и пациентами с ШТРЛ. Тем не менее, недавнее исследование к не принимающих антипсихотики мужчин с ШТРЛ продемонстрировало широкое сокращение объемов серого вещества коры, включая лобную долю; и не было выявлено областей с большими объемами коры. Чтобы еще больше усложнить ситуацию, в исследованиях здоровых неклинических участников те, у кого высокая психометрическая шизотипия, продемонстрировали больший объем префронтального и глобального коркового серого вещества. Это привело к гипотезе, что общее щадящее вовлечение лобной доли при ШТРЛ по сравнению с шизофренией представляет собой ‘защитный фактор’ против развития психоза. #психофармакология P.S — ЩТРЛ и наличие шизотипических черт не одно и тоже, это не одно и тоже написание одного термина.

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Журналистка и художница с биполярным расстройством, пациентка психиатра более десяти лет, рассказывает о том, как она живёт, работает и строит отношения с окружающими: https://t.me/bipolar_is

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Учитывая, что изменения синаптических свойств последовательно обнаруживаются в различных мышиных моделях РАС и в последнее время у людей, способность психоделиков модулировать синаптические события может играть важную роль в их потенциальных терапевтических эффектах при РАС. Недавно было показано, что однократное введение псилоцибина мышам вызывает опосредованное рецептором AMPA синаптическое усиление в срезах мозга гиппокампа; эффект, который может нормализовать синаптическую дисфункцию крыс с нокаутом FMR1. Кроме того, было показано, что ЛСД и ДМТ способствуют структурной и функциональной нейронной пластичности в культурах нейронов грызунов и у личинок дрозофилы. Это исследование показало, что повышенная сложность дендритного дерева, рост дендритного позвоночника и образование синапсов, вызванные психоделиками, были опосредованы млекопитающей мишенью рапамицина (mTOR) и 5-HT2A-сигнализации. Соответственно, наше исследование показало, что ЛСД требует интактной передачи сигналов mTOR в возбуждающих нейронах и интактной нейротрансмиссии 5-HT2A в mPFC для улучшения социального поведения. Учитывая, что mTOR и рецептор 5-HT2A играют важную роль в опосредовании нейропластических событий, способность ЛСД усиливать социальное поведение может зависеть отего способность модулировать нейропластичность. Несмотря на выраженные нейротрофические эффекты психоделиков, дисрегуляция передачи сигналов mTOR и 5-HT2A у лиц с РАС может быть ограничивающим фактором для терапевтического действия психоделиков на синаптическую структуру и функцию. Например, гиперактивная сигнализация mTOR была обнаружена в Т-клетках, выделенных от детей с РАС, и в посмертных образцах мозга с РАС. Исследования позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) также показали, что люди с РАС снижают уровень 5-НТ2А- аффинность связывания в различных областях мозга по сравнению с нейротипичными индивидуумами, свидетельствующая о сниженной экспрессии этого рецептора. В согласии с этим, значительная сверхпредставленность аллеля G в полиморфизме -1438 A / G в гене 5-HT2A была обнаружена у лиц с РАС, и это было связано со снижением экспрессии рецептора. Учитывая, что mTOR и 5-HT2A опосредуя синаптические эффекты психоделиков, их дисрегуляция при РАС может ограничивать или изменять терапевтические эффекты в этих популяциях. #психофамакология