8. Нейропротекторный эффект VPA Ритмы нейронной сети участвуют в обработке, хранении и поиске информации, что может быть жизненно важно для консолидации памяти, исполнительного функционирования и сенсорной обработки. Таким образом, аритмии мозга могут оказывать катастрофическое влияние на работу цепи, что считается начальным симптомом многочисленных неврологических заболеваний. Кроме того, аритмия мозга может функционировать как биомаркер для широкой области заболеваний мозга. Дисбаланс ацетилирования гистона и, как следствие, нарушение транскрипции связаны с большим разнообразием нейродегенеративных заболеваний. Было показано, что VPA усиливает обновление белого вещества и формирование нейронов после инсульта. Введение VPA через 28 дней после окклюзии средней мозговой артерии (экспериментальная модель инсульта) значительно улучшило выживаемость олигодендроцитов и облегчило олигодендрогенез, что привело к увеличению плотности миелинизированных аксонов в ишемической полутени. Сообщалось, что VPA ослабляет повреждение головного мозга в модели транзиторной фокальной ишемии головного мозга крысы путем ингибирования HDAC и индуцирования уровня белка теплового шока (HSP). Было замечено, что лечение VPA (300 мг / кг) сразу после ишемии с последующими повторяющимися инъекциями каждые 12 ч уменьшает размер инфаркта и снижает показатели неврологической недостаточности, вызванные ишемией. Он также ингибировал стимуляцию каспазы-3. Wang et al. показано, что хроническая терапия VPA стимулировала ангиогенез и способствовала функциональной регенерации после ишемического инсульта крысы в головном мозге. Они объяснили эти наблюдения способностью VPA подавлять HDAC и активировать индуцируемый гипоксией фактор-1α и связанный с ним проангиогенный фактор роста эндотелия сосудов и матриксные металлопротеиназы2 / 9. Недавнее исследование также доказало, что VPA-индуцированное подавление гликогенсинтазы киназы-3 и HDAC ответственно за его нейропротекторный эффект в модели ишемии мозга крысы. Кроме того, VPA показал нейропротекторный эффект против модели глобальной транзиторной ишемии крыс путем ослабления потери клеток гиппокампа и когнитивного дефицита за счет снижения продукции АФК и церебрального воспаления, а также репрессии HDAC и активации HSP70. Конец 1 части #психофармакология