Обложка канала

Психиатрия "Кошачий Принц". Страница 16

1631 @psycho_cats
Открыть

Канал прошедшего многое о психиатрии, психофармакологии, новых тенденциях в психиатрии. Психиатрия стала домом моим. А следом за ним психофармакология и прочее. Для многих - психиатрия наше все.

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Исследования на людях системы ГАМК-Б и нервно-психических расстройств, в которых он может участвовать ч. 1: Ряд клинических и посмертных исследований подтверждают причинно-следственную связь между ГАМКергической системой и депрессией. Таким образом, уровни ГАМК в коре головного мозга, плазме и ликворе у пациентов с депрессией ниже нормы, как и количество нейронов ГАМК во II слое орбитофронтальной коры. Некоторые исследования указывают на вовлечение рецептора ГАМК-Б , но не другие, что реакция гормона роста на баклофен притуплена у лиц с депрессией по сравнению с контрольной группой, что свидетельствует об измененной чувствительности ГАМК-В-рецепторов у этих пациентов. Кроме того, исследование эффективности баклофена показывает, что этот агонист рецептора ГАМК В ухудшает симптомы депрессии. Хотя размер выборки слишком мал для того, чтобы делать твердые выводы из этого исследования, эти данные интересны в свете последующей доклинической работы, предполагающей, что депрессия может быть связана с чрезмерной стимуляцией системы ГАМК Б. Посмертные исследования показывают, что у пациентов с диагнозом аффективного расстройства наблюдается снижение экспрессии декарбоксилаз глутаминовой кислоты в мозжечке (GAD), ферментов, ответственных за синтез ГАМК, и различий в иммуногистохимии GAD в различных областях коры головного мозга и гиппокампа по сравнению нормой . Также поступали сообщения о различиях между депрессивными и контрольными субъектами в размере и плотности нейронов ГАМК коры головного мозга. Хотя такие исследования важны для установления ГАМКергической дисфункции при депрессии, они напрямую не затрагивают вопрос о том, влияют ли и в какой степени эти изменения или связаны с системой рецепторов ГАМК-Б. Этот вопрос был непосредственно рассмотрен в исследовании, показавшем, что период молчания коры головного мозга, мера коркового торможения, которая, как считается, отражает функцию рецептора ГАМК Б, продлевается у людей с депрессией . Поскольку введение баклофена удлиняет период молчания в коре головного мозга у нормальных людей, результаты исследований у пациентов с депрессией подтверждают доклиническую работу, предполагающую, что это расстройство характеризуется усилением активности рецептора ГАМК Б. Однако, напротив, более ранние исследования связывания с посмертной тканью не обнаружили различий в количестве или аффинности рецептора ГАМК Б между контрольными и суицидальными субъектами в образцах лобной и височной коры и гиппокампа. Однако интерпретация этих результатов затруднена тем фактом, что эти исследования проводились с использованием относительно крупных областей мозга, что может ослабить любые изменения, происходящие в очень незаметных областях мозга, и что связывание вещества само по себе ничего не говорит о функциональном состоянии рецептора. #поток_проф #психофармакология

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Анонсы нового класса селективных аллостерических модуляторов рецепторов ГАМК-А ч.2 Вышеупомянутое снижение уровня нейроактивного стероида аллопрегнанолона во всей ЦНС в течение послеродового периода или в течение последней/поздней второй половины лютеиновой фазы менструального цикла при отсутствии оплодотворения/зачатия определенно приведет к резкому эффекту отмены с растормаживанием экстрасинаптических рецепторов ГАМК-А, расположенных на глутаматергических проекциях главных нейронов в префронтальной коре и области гиппокампа. Сбои в работе этих глутаматергических проекций нейротрансмиссионной цепи в префронтальной коре или области гиппокампа, по-видимому, изменяют настроение и влияют на контроль, тем самым приводя к депрессивному или тревожному состоянию, соответственно. Существуют существенные доказательства того, что нейротрансмиттер ГАМК критически участвует в регуляции нейронной пластичности, устойчивости и нейрогенеза. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что депрессивные расстройства в значительной степени связаны с дисфункциональной потерей эффективных экстрасинаптических участков ГАМК-эргических нейротрансмиссий, ингибирующих глутаматергические главные нейроны в корковых и подкорковых нейрооксах (т.е. префронтальной коре и гиппокампе); и что эффективная антидепрессантная терапия селективным аллостерическим модулятором ГАМК-А рецептора (GASPAMA) повысит экстрасинаптические участки ГАМК-эргической нейротрансмиссионной активности, нейрогенеза и синаптической связности через эти корковые и подкорковые области. Новый класс селективных положительных аллостерических модуляторов рецепторов ГАМК-А (GASPAMAs) состоит из быстродействующих антидепрессантов, которые включают новые агенты, такие как брексанолон (также известный как аллопрегнаналон), зуранолон (SAGE-217 или S-812217) и ганаксолон (CCD-1042) . Было постулировано, что GASPAMA действуют через положительную аллостерическую модуляцию или селективную активацию нейроактивных стероидно-аллостерических сайтов связывания аллопреганолона, локализованных в экстрасинаптических рецепторах ГАМК-А, обнаруженных на глутаматергических главных нейронах в префронтальной коре или нейрооси гиппокампа, для опосредования антидепрессивного или анксиолитического эффекта, соответственно. Эти экстрасинаптические рецепторы ГАМК-А, содержащие особенно дельта (δ) субъединицы для сайтов связывания GASPAMA (дельта [δ]-ГАМК-А-ПАМА), проявляют наибольшую потенцацию в корковой и подкорковой областях, включающих префронтальную кору и гиппокамп (то есть ограниченную локализацию мозга), которые опосредуют их антидепрессивное и анксиолитическое действие соответственно; возможно, за счет экстрасинаптического ГАМК-А рецептор-зависимого увеличения активности когерентных нейронных цепей с усилением выхода ГАМКергического ингибирующего экстрасинаптического потенциала (ГАМКергический IESP) на глутаматергические возбуждающие главные нейроны, проецирующиеся через префронтальную кору или нейроось гиппокампа для опосредования антидепрессивного или анксиолитического эффекта, соответственно. Кроме того, GASPAMAs связываются с нейроактивными стероидностерическими сайтами связывания аллопрегнанолона экстрасинаптических рецепторов ГАМК-А с положительной модуляцией и открытием каналов проводимости хлорид-ионов, что приводит к процессу гиперполяризации/гиперпроводки мембраны, связанному с постоянным потоком аниона хлорида через экстрасинаптические рецепторы ГАМК-А, содержащие особенно дельта (δ) субъединицы для сайтов связывания ГАСПАМА (дельта [δ]−ГАМК-А-ПАМА), что приведет к ингибированию глутаматергическое возбуждение нейронов. Это вызывает ингибирующее действие на глутаматергическую нейротрансмиссионную активность и тем самым снижает вероятность возникновения/генерации потенциалов успешного действия (деполяризации) #поток_проф #психофармакология

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Анонсы нового класса селективных аллостерических модуляторов рецепторов ГАМК-А Большинство доступных в настоящее время клинических антидепрессантов увеличивает серотонинергическую, норадренергическую и/или дофаминергическую нейротрансмиссию в центральной нервной системе (ЦНС). Эти доступные в настоящее время антидепрессанты проявляют свою уникальную фармакоактивность благодаря 14 различным фармакологическим механизмам действиям. В настоящее время 11 из 14 различных классов антидепрессантов осуществляют свои фармакологические действия, блокируя одну или несколько белков переносчика обратного захвата и/или блокируя некоторый определенный специфический подтип рецепторов для любой из трех моноаминергических (т.е. серотонинергических/норадренергических/дофаминергических) нейротрансмиссионных систем . 12-й класс ингибирует фермент моноаминоксидазу, 13-й класс работает, блокируя Глутаматергический ионоцептор N-метил-D-аспартата (NMDA), в то время как 14-й класс работает, действуя как селективный положительный аллостерический модулятор ГАМК-А рецептора (GASPAMA) Новый класс селективных положительных аллостерических модуляторов рецепторов ГАМК-А (GASPAMAs) принес значительное улучшение и положительное влияние на ведение пациентов с депрессивными расстройствами в клинической практике . Появляется все больше доказательств того, что экстрасинаптические участки нейротрансмиссионной системы гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) (опосредованные через экстрасинаптические рецепторы ГАМК-А на глутаматергических главных нейронах) в корковых и подкорковых нейроактивах играют важную центральную роль в патогенезе депрессивных расстройств, особенно послеродового депрессивного расстройства (ПРД) и некоторых нервно-психических состояний, таких как предменструальное дисфорическое расстройство (ПМДР), соответственно. В отношении ПРД; Было установлено, что внезапное падение уровня гормона прогестерона в плазме после родов неизбежно приведет к соответствующему снижению уровня нейроактивного стероида аллопрегнанолона во всей ЦНС, поскольку плацента синтезирует подавляющее большинство и значительное количество гормона прогестерона, секретируемого в течение конца первого триместра, всего второго триместра и третьего триместра периода беременности. Так, в послеродовой период происходит резкое снижение уровня как гормона прогестерона, так и нейроактивного стероида аллопрегнананолона в результате экструзии плаценты в процессе родов. В отношении ПМДР; также было установлено, что быстрое снижение уровня гормона прогестерона в плазме после обычного пикового периода на 21-й день после последнего менструального периода после возникновения овуляции при отсутствии оплодотворения/зачатия неизбежно приведет к соответствующему снижению уровня нейроактивного стероида аллопрегнанолона во всей ЦНС, поскольку желтое тело яичника синтезирует подавляющее большинство и значительное количество прогестеронового гормона, секретируемого во время лютеиновая фаза менструального цикла. Так, в течение последней/поздней второй половины лютеиновой фазы менструального цикла, которая начинается в конце 21-го дня после последней менструации до появления/проявления линьки эндометрия с сопровождающимся возникновением менструального потока; наблюдается резкое снижение уровня как гормона прогестерона, так и нейроактивного стероида аллопрегнананолона в результате дегенерации желтого тела яичника с образованием альбиканов яичникового тела (то есть процесса лютеолиза) в течение этого позднего предменструального периода возникновения потока. #поток_проф #психофармакология

  • Реклама

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Чтобы вы хотели видеть на канале или какие услуги вам нужны, и за что бы проголосовали рублем? (категория подписчиков которая в любом случаи никогда не станет платить проходите мимо)

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Пишу редко потому что нахожусь в кровавой мясорубки смешанной со слабостью, которое сменяется возбуждением. Каждый день новая конфигурация смешанного состояния — но я пока держу оборону. Мне некуда отступать.

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Роль антагонистов H3R гистамина в психиатрии и неврологии ч1 Многочисленные антагонисты H3 / обратные агонисты привлекли внимание своей способностью облегчать некоторые неврологические симптомы на экспериментальных моделях у грызунов. Связь между гистамином и памятью хорошо установлена в литературе , поскольку H1-, H2- и H3R экспрессируются с высокой плотностью в областях мозга, которые, как известно, участвуют в обучении и познании, таких как кора, таламус, гипоталамус, гиппокамп и миндалина. Данные, касающиеся участия подтипов рецепторов HA в обучении и памяти, противоречивы. Например, и в задаче активного избегания во время приобретения было обнаружено, что стимулирование H1Rs при блокировании H2Rs приводит к полному торможению обучения Напротив, стимуляция H2Rs при блокировании H1Rs приводила к нормальной кривой обучения, и то же самое относится к фазе восстановления памяти . Последние противоречивые наблюдения могут указывать на то, что H2R участвуют исключительно в процессах обучения и извлечения. Однако в исследовании, проведенном на мышах, у которых отсутствовали H1- или H2Rs, оба генотипа показали сходное повышение способности к обучению в слуховом и контекстуальном тесте на формирование страха, а также ухудшение распознавания объектов и задачи лабиринта Барнса Кроме того, сообщалось, что улучшение памяти в парадигме пассивного избегания и после системного введения нескольких антагонистов H3R / обратных агонистов в умеренной степени отменяется антагонистами H2R, но не антагонистами H1R Это указывает на то, что улучшение памяти, опосредованное антагонистами H3R, происходит через мускариновые холинергические рецепторы и, в меньшей степени, H2Rs . В целом, взаимодействие гистамина с подтипами ее рецепторов и в контексте оценки памяти, по-видимому, зависит от задач, является сложным и далеко не до конца изученным . Совсем недавно также была предложена роль нейротрофического фактора головного мозга (BDNF) . BDNF, который, как известно, участвует в пластичности мозга и депрессии, в основном экспрессируется в гиппокампе, коре головного мозга, миндалине и полосатом теле, а также в гипоталамусе. Нейропластичность стимулируется посредством нейрогенеза, дендритогенеза и синаптогенеза, а также способствует пластичности дофаминергических, серотонинергических, холинергических и норадренергических нейронов. Он также участвует в потенцировании передачи и индукции сигнала. Интересно, что было обнаружено, что несколько антагонистов H3R / обратных агонистов повышают уровни BDNF в мозге в модели хронической церебральной гипоперфузии и эффект, зависящий от возраста. #поток_проф #психофармакология

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Близится 24 ноября — год свободы от принудительного лечения. Старички помнят всю эту историю в подробностях. Но большинство нет. В аудио изложена вся автобиография. да. на 15 минутном аудио я наверное переборщил с габой из-за этого есть трудности с четкостью дикции. Но если прослушать можно понять почему на чистый разум такое не расскажешь

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Думаю, чтобы люди решили, оно надо ли или нет финансировать эфиры сегодня-завтра будет проведен посвященный кветиапину. 10-15 минут инфы + вопросы и диалоги. Да-да. У меня нет таланта автора великого психфармтв Дробижева муссолить какой-нибудь несчастный СИОЗС по несколько часов к ряду. Краткость ибо сестра таланта😏

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Сводки о состояние ментального фронта психо-котика сквозь самоиронию: 18.11.2022 После зимнего-весеннего смешанного психоза этого года, сквозь нереально длинные тяжелые бои с применением высоких доз карипразина (я его из-за сильной блокады зову атипичный галоперидол, да и ЭПС нет, но овощит он жестко на 6 мг) войска защиты котика добились исчезновения смешанных войск с активных участков в фронт, они разгруппировались на две не настолько самодостаточных депрессивных и гипоманиакальных войск. И умеренные постоянные столкновения проходили вплоть до второй половины июня. Затем ряды гипоманиакальных войск развалились полностью, а депрессивные начали перегруппировку и пошли в уверенное наступление. В середине июля главный АД боец миртазапин ничего не мог сделать, оккупирование ментальных территорий депрессивной армией шло уверено. В конце июля было решено сформировать новую линию защиты без участия миртазапина "литий-ламотриджин-кветиапин", что к началу сентября дало катастрофический разгром со стороны депрессивной армии. Сентябрь ознаменовался выходом на форватер новых видов АД войск "тразодон" и попытку заменить ААП войска "кветиапина" на "арипипразол". Столкновения в октябре были очень тяжелые, тразодон выжирал 450 мг своих военных ресурсов, а ситуация со сном на фоне стимулирование арипипразола и отсутствие квета, начала давать трагические промахи и проблемы. В конце октября были сделаны выводы: арипипразол не может заменить многие незаменимые возможности вроде ИОЗН и влияния на сон, а тразодон который на высоких дозах обретает себя как парциональный агонист 5ht2c и антагонист альфа2, дальше парадигмы 150-200 мг ингибирования серотонина, влияние на 5ht1a и сильной блокады 5ht2a, не выдерживает напора. И на этом фоне как основной АД на 45-90 мг вернулся миртазапин, развязавший на фоне взаимодействия с ИОЗН 600 пролонга кветиапина, и дополнение ИОЗС и 5ht1a функции, которую миртазапин усиливает за счет альфа2, начались штурмовые бои. Уже спустя неделю результаты себя не заставили ждать в начале плавая на уровне нейтрального подъема, но агрессивный штурм АД группы, приведший к тяжелым потерям депрессивной армии, вынудило части остатков депрессивной армии присоединиться к остаткам маниакальной, и организовать новый фронт. Армия уже отреагировала и повышением пролонга с 400 до 600 антиманиакальных (+100-200 обычного). Линия литий-верапамил-кветиапин заняли плотную оборону. Командование в случаи дестабилизации готово привлечь войска особого назначения для поглощение маниакального аффекта "леветирацетам" с развертыванием с максимально быстрой скоростью на фронт. #авторскиепосты

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Повышенная NMDAR-опосредованная ГАМКергическая передача лежит в основе аутистического дефицита у мышей с нокаутом гена Htr3a (это ген рецептора 5ht3, а вернее его субъединицы А) ч 1 Мыши с ноукатом Htr3a- /- демонстрировали поведение, подобное аутизму, включая менее активные социальные взаимодействия, нарушение социальной новизны, снижение интереса к социальному запаху и увеличение повторяющегося ухода за собой. В предыдущем исследовании у мышей с нокаутом Htr3a наблюдалась нарушенная общительность, но с нормальными социальными взаимодействиями, в то время как мыши Htr3a- /- демонстрировали нормальную общительность, но менее активные взаимодействия в тесте социального взаимодействия в своей домашней клетки. Такое несоответствие может быть связано с условиями эксперимента: в предыдущем исследовании в тестах социального взаимодействия использовались новые клетки, в то время как мы использовали домашние клетки для минимизации стресса окружающей среды. Тест на социальное взаимодействие, который позволяет напрямую контактировать с незнакомыми животными в домашних клетках, может быть более чувствительным к выявлению социального дефицита у грызунов. Тест на привыкание / расстройство обоняния показал, что у мышей Htr3a- / - обоняние сохранено, но снижен интерес к запахам, стимулирующим социальные стимулы, что может быть интерпретировано как снижение интереса к социальным взаимодействиям. Помимо основного аутичного поведения, у мышей Htr3a- / - наблюдалось нарушение памяти, что согласуется со сниженным IQ у большинства детей с аутизмом. Мыши Htr3a-/- также демонстрировали пониженную восприимчивость к судорогам, что является противоположностью сопутствующей патологии между РАС и эпилепсии у людей. Потенциальный механизм ослабленной восприимчивости к судорогам у мышей Htr3a KO может быть обусловлен снижением отношения E / I за счет усиления регуляции NMDAR в PV + интернейронах. Предыдущие исследования, проведенные на пациентах с РАС и мышиных моделях, показали, что дисбаланс E / I в сторону повышенной возбудимости может способствовать развитию сопутствующей патологии РАС эпилептической активности. DEG (Дифференциально экспрессируемые гены) гиппокампа обогащены генами-кандидатами РАС, генами, связанными с процессом обучения, и генами-кандидатами из эпилептической сети. Следует отметить, что сеть DEG продемонстрировала дальнейшее обогащение этими группами генов, предполагая, что DEG вовлечены в основные пути, лежащие в основе трех фенотипов. Основные компоненты сети DEG включали подсети, обогащенные для таких функций, как регуляция ионных каналов, регуляция транскрипции, синаптическая передача и регуляция циркадного ритма (короче, полной регуляцией работы мозга) . Мы провели поиск в литературе для каждого узла в модуле синаптической передачи и обнаружили, что 50% (14/28) генов были вовлечены в РАС, 28,5% (8/28) генов вовлечены в ЭПИ и 21,4% (6/28) геноввовлечены как в РАС, так и в ЭПИ. В этом сетевом модуле Grin1, Grin2a и Grin2b, кодирующие субъединицы NMDAR глутаматных рецепторов, были как концентраторными, так и регулируемыми генами. Известно, что NMDAR являются ключевыми регуляторами молекулярных путей обучения и памяти. Предыдущие исследования показали, что GRIN1, GRIN2A и GRIN2B были связаны с аутизмом и эпилептических расстройствах. Эти результаты привели нас к дальнейшему поиску конвергентных путей, участвующих в трех фенотипических доменах. #поток_проф #психофармакология #РАС

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Сегодня как я случайно недавно обнаружил того, что каналу уже 3(!) года. Прихуел. Поздравления, пожелания и прочее в комментарии.

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Оказываю разного рода услуги: — Консультирую (уточнение диагноза, корректирование схемы и прочее) *все советы носят рекомендательный характер и не являются медицинскими назначениями и т.д.* — Поиск медицинской информации в интернете, систематизация и отбор валидной с точки зрении док. меда — Просто принимаю донаты на развитие канала и прочее — Рассматриваю любые другие тематические услуги @neko_prince Карта для донатов: 2202200444475840

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    https://yoomoney.ru/fundraise/f5QwAAHY51E.221114 Публичный сбор на стрим в ТГ как обзор уникального антипсихотика кветиапина + ответы на вопросы по его применение в онлайн в самом стриме. Сумма вполне реальная. Го.
    ЮMoney

    В сервисе ЮMoney вы можете собирать деньги и принимать платежи.

    yoomoney.ru

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    https://yoomoney.ru/fundraise/f5QwAAHY51E.221114 Публичный сбор на стрим в ТГ как обзор уникального антипсихотика кветиапина + ответы на вопросы по его применение в онлайн в самом стриме. Сумма вполне реальная. Го.
    ЮMoney

    В сервисе ЮMoney вы можете собирать деньги и принимать платежи.

    yoomoney.ru

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Наконец-то, на моих сводках фронта с полугодичным тяжелым депрессивным эпизодом появились успехи. И все это на хардкоре. Сейчас оформилось: — 1200 лития — 480 верапамила — 400 пролонга квета + 200 обычного. (Потому что я завишу от его ИОЗН эффекта) — 450 тразодона, получилось так, что теперь я снизил до 200 которые достаточно ИОЗС покрывают, 5ht1a покрывают и 5ht2a. — 5 день 90 миртазапина, которые дают быстрые успехи. Собственно, поэтому тразодон и был понижен, ибо его сродство к 5ht2c и альфа2 в моно оказались недостаточным, а теперь попросто мне не нужны. Сегодня на 5(!) день я восстал из мертвых. Главное теперь в маниалку/смешанку не улететь, и ждать дальнейшего прогресса. Для подписчиков нынешний я дикий плюс, без контента и викторин не останетесь😏

  • Реклама

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Наконец-то, на моих сводках фронта с полугодичным тяжелым депрессивным эпизодом появились успехи. И все это на хардкоре. Сейчас оформилось: — 1200 лития — 480 верапамила — 400 пролонга квета + 200 обычного. (Потому что я завишу от его ИОЗН эффекта) — 450 тразодона, получилось так, что теперь я снизил до 200 которые достаточно ИОЗС покрывают, 5ht1a покрывают и 5ht2a. — 5 день 90 миртазапина, которые дают быстрые успехи. Собственно, поэтому тразодон и был понижен, ибо его сродство к 5ht2c и альфа2 в моно оказались недостаточным, а теперь попросто мне не нужны. Сегодня на 5(!) день я восстал из мертвых. Главное теперь в маниалку/смешанку не улететь, и ждать дальнейшего прогресса. Для подписчиков нынешний я дикий плюс, без контента и викторин не останетесь😏

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Это все метаболиты кветиапина, кроме норкветиапина про их роль ничего не известно. Просто занимательная картинка #психиатрия

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Это все метаболиты кветиапина, кроме норкветиапина про их роль ничего не известно. Просто занимательная картинка #психиатрия