Молекулярные механизмы депрессии: перспективы новых стратегий лечения: Аннотация Депрессия является полипричинным расстройством и связана с риском развития рака, деменции, диабета, эпилепсии и инсульта. Как метаболическое расстройство, депрессия связана с ожирением, диабетом, чувствительностью к инсулину, нейропептидом Y, регуляцией уровня глюкозы, плохим гликемическим контролем, глюкагоноподобным пептидом-1, холезистокинином, грелином, лептином, эндоканнабиноидной системой, инсулиноподобным фактором роста и гастрин-высвобождающим пептидом. Как сердечно-сосудистое заболевание существует тесная взаимосвязь между депрессией и артериальным давлением, частотой сердечных сокращений, норэпинефрином, симпатическим тонусом, сосудистым сопротивлением, вязкостью крови, объемом плазмы, толщиной интимы и атеросклерозом. Кроме того, у пациентов с депрессией изменяются свертываемость крови, фибринолиз, D-димеры, белок-ингибитор активатора плазминогена-1, активация тромбоцитов, VEGF, оксид азота плазмы и его синтаза. Как эндокринологическое и стрессовое расстройство, депрессия связана с концентрацией свободного Т4, ТТГ, CRH, аргинин-вазопрессин, кортикотропин, высвобождение кортикостероидов и АКТГ. Депрессия как воспалительное заболевание опосредуется провоспалительными цитокинами, интерлейкином-1, интерлейкином-6, TNF-альфа, растворимыми рецепторами интерлейкина-2, интерфероном-альфа, интерлейкином 8, интерлейкином-10, hs-CRP, белками острой фазы, гаптоглобином, toll-подобным рецептором 4, интерлейкином-1beta, мишень рапамицинового пути у млекопитающих, вещество Р, циклооксигеназа-2, простагландин-Е2, уровни перекисного окисления липидов и кислотная сфингомиелиназа. Факторы питания могут влиять на риск депрессии, т.е. потребление фолиевой кислоты, омега-3 жирных кислот, мононенасыщенных жирных кислот, оливкового масла, рыбы, фруктов, овощей, орехов, бобовых, витамина В6 и витамина В12. Нейродегенеративная гипотеза депрессии объясняет уменьшение объема гиппокампа у пациентов с депрессией и изменения нейротрофической поддержки с помощью BDNF, эритропоэтина, GDNF, FGF-2, NT3, NGF и гормона роста. В этом контексте также наблюдался быстрый нейропротекторный и антидепрессивный эффект кетамина, который действует через глутаматергическую систему. Следовательно, ГАМК, АМПА, EAAT, NMDA- и метаботропные глутаматные рецепторы (от mGluR1 до mGluR8) в последнее время вызывают интерес к депрессии. Альтернативные, причинные или также легко доступные стратегии лечения, помимо ингибирования обратного захвата серотонина и норадреналина, могут стать основной темой будущей психиатрической помощи. В этом обзоре предпринята попытка обзора концепций заболевания и поиска перспектив стратегий лечения антидепрессантами помимо утвержденных лекарств. Если кратко, серия постов будет рассматривать альтернативные теории классической моноаминовой и перспектив создания АД с альтернативными механизмами #поток_масс