Депрессия как нарушение обмена веществ ч.1 Прогноз состоит в том, что в США у каждого третьего ребенка в течение жизни будет развиваться диабет 2 типа. Исследования последствий для здоровья, связанных с ожирением и диабетом, традиционно были сосредоточены на сердечно-сосудистых заболеваниях. Однако нарушение метаболической регуляции влияет на функцию мозга, а нарушения периферической регуляции глюкозы могут быть связаны с когнитивными нарушениями и подавленным настроением. Депрессия тесно связана с ожирением, метаболическим синдромом и диабетом 2 типа, и даже обсуждалась классификация депрессии как метаболического синдрома II типа. Наличие депрессивных симптомов задокументировано у 12,8-29% мужчин и 23,8-30,5% женщин с впервые диагностированным диабетом. В свою очередь, было показано, что диабет влияет на частоту депрессии, а депрессивные симптомы являются предикторами плохого гликемического контроля у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Наоборот, депрессия увеличивает риск развития диабета на 60%. Данные поперечного сечения популяционного когортного исследования 2667 жителей показывают, что симптомы депрессии действительно связаны с метаболизмом глюкозы. Активируемые питательными веществами сигнальные пути от кишечника к мозгу играют важную роль в контроле функции пищеварения, аппетита и потребления энергии. Они включают модуляцию опорожнения желудка и желудочно-кишечного транзита и регулируются высвобождением ряда сигнальных пептидов из энтероэндокринных клеток, чувствительных к питательным веществам, глюкагоноподобного пептида-1 и холезистокинина. Также было показано, что грелин, лептин и липидная эндоканнабиноидная система передают сигналы из кишечника в мозг. Интересно, что все эти гормоны желудочно-кишечного тракта вызывают интерес к регуляции настроения и лечению симптомов депрессии. У женщин с нормальным весом была показана очень значительная связь между уровнями лептина (пептидный гормон, регулирующий энергетический обмен, который преимущественно вырабатывается жировыми клетками и энтероцитами в тонкой кишке.), подавленным настроением и нарушениями сна . Лептин участвует в пластичности гиппокампа, поскольку функциональная изоформа рецептора лептина и глюкокортикоидный рецептор локализованы в нейрональных клетках-предшественниках гиппокампа. И дексаметазон, и лептин, по-видимому, сходятся на киназе гликогенсинтазы-3beta (GSK-3β) и β-катенине, которые являются ключевыми регуляторами вконтроль пролиферации нейронных клеток-предшественников гиппокампа. Лептин может снижать базальную секрецию дофамина, а также стимулируемое кормлением высвобождение дофамина в вентральном полосатом теле крыс. Кроме того, активация рецептора лептина ингибирует запуск дофаминовых нейронов VTA, тогда как длительная блокада передачи сигналов лептина в VTA увеличивает двигательную активность и потребление пищи. #поток_масс