Психиатрия "Кошачий Принц". Страница 19
1631
@psycho_cats
Канал прошедшего многое о психиатрии, психофармакологии, новых тенденциях в психиатрии. Психиатрия стала домом моим. А следом за ним психофармакология и прочее. Для многих - психиатрия наше все.
-
Психиатрия "Кошачий Принц"
Семейства основных рецепторов Рецептор — это любая биологическая макромолекула, с которой лекарственное средство связывается и производит измеримый ответ. Таким образом, ферменты и структурные белки можно считать фармакологическими рецепторами. Однако все белки плазмы являются просто сайтами связывания, не имеющими никакой функции, но ответственными за передачу внеклеточных сигналов во внутриклеточные ответы. Рецепторы в основном делятся на четыре семейства: 1.Лигандные ионные каналы и натриевый канал с напряжением. 2.Рецепторы, связанные с G-белком (GPCR). 3.Фермент-связанные рецепторы. 4.Внутриклеточные рецепторы. — Лиганд-гатэд ионные каналы (ионофоры) и натриевый канал с напряжением Лиганд-закрытые ионные каналы отвечают за регуляцию потока ионов через клеточные мембраны. Активность этих каналов регулируется связыванием лиганда с каналом. Никотиновый ацетилхолиновый рецептор (для всех анестетиков) и рецептор γ-аминомасляной кислоты (ГАМК) являются хорошими примерами лиганд-закрытых рецепторов, активация которых позволяет Cl− приток для получения мембранной гиперполяризации и снижения центральной передачи. Натриевый канал с напряжением является еще одним важным рецептором лекарственного средства, отличным от лигандных ионных каналов для нескольких классов лекарств (например, местных анестетиков). Рецептор состоит из нескольких субъединиц клуба вместе, образуя водную пору, через которую (не только) протекают ионы Na+. Связывание ацетилхолина открывает пору, позволяя притоку Na+ производить деполяризацию, т.е. ацетилхолин стимулирует никотиновый рецептор, что приводит к притоку натрия, генерации потенциала действия и активации сокращения скелетных мышц. #поток_проф #психофармакология -
Психиатрия "Кошачий Принц"
Сродство, сила и эффективность Аффинность может быть определена как степень или фракция, в которой лекарственное средство связывается с рецепторами при любой заданной концентрации лекарственного средства, или твердость, с которой лекарственное средство связывается с рецептором. Математическая модель сродства препарата к рецептору была впервые описана Ирвингом Ленгмюром Кенакиным. Аффинити является одним из факторов, определяющих потенцию. Аффинность обратно пропорциональна потенции лекарственного средства (1Кд), где Kd — константа диссоциации. Сила связывания (взаимодействия) лиганда и его рецептора может быть описана аффинностью. Чем выше значение Kd, тем слабее связывание и тем ниже сродство. Обратное происходит, когда препарат имеет низкий Кд. Потенция – это мера необходимого количества препарата для получения эффекта заданной величины. В целом, потенция обозначается как медиана эффективной концентрации/ дозы как EC50/Эд50/Кд. Эффективность (внутренняя активность) - это способность лекарственного средства к незаконному фармакологическому ответу (физиологическому) при взаимодействии с рецептором (связь между ответом и поглощением рецептора). Эффективность зависит от эффективности активации рецептора к клеточным реакциям и образования ряда лекарственно-рецепторных комплексов. •Полные агонисты: эффективность = 1. •Частичные агонисты: эффективность > 0 и < 1. •Конкурентные антагонисты: эффективность = 0. #поток_проф #психофармакология -
Психиатрия "Кошачий Принц"
Агонист, частичный агонист, обратный агонист, смещенный агонист и антагонист Агонист: Препарат, который имитирует эндогенный лиганд рецептора для активации рецептора для выработки биологического ответа, называется агонистом. Несколько агонистов способны вырабатывать на мишень максимальный ответ, не занимая полностью все рецепторы. Частичный агонист: Препарат, который связывает и активирует рецептор, но не вызывает полного ответа, известен как частичный агонист. Частичный агонист может блокировать действие полного агониста. При наличии высоких концентраций частичного агониста действие полного агониста может быть сведено к максимальному ответу, вызванному частичным агонистом. Однако внутренняя активность будет больше нуля, но меньше 1, чем у полного агониста. Обратный агонист: Обратный агонист представляет собой молекулу или агент, который связывается с тем же рецепторным участком, что и агонист, и считается полным агонистом. Однако он оказывает противоположный фармакологический ответ по сравнению с нормальным агонистом, т.е. демонстрирует отрицательную эффективность. Конститутивная активность относится к способности рецептора вырабатывать свой биологический ответ в отсутствие связанного лиганда. Конститутивная активность рецептора может быть заблокирована обратным агонистом. Предвзятый агонист: Рецепторы, связанные с G-белком (GPCR), способны с различной эффективностью сигнализировать своим многочисленным нисходящим путям, явление, называемое смещенным агонизмом. Предвзятый агонизм является одной из самых быстрорастущих областей в фармакологии GPCR. Предвзятый агонизм был в основном зарегистрирован как явление синтетических лигандов, и биологическая важность такой сигнализации неясна. Антагонист: Препарат, который связывается с рецептором, но не вызывает ответа, называется антагонистом. Важно отметить, что антагонист должен блокировать действие агониста на рецепторном участке. Антагонист может сместить кривую концентрация-реакция агониста вправо, уменьшив его дробную занятость. Высокие концентрации антагониста могут полностью блокировать действия агониста. Однако антагонисты не обладают внутренней активностью и поэтому не производят никаких эффектов. Существует два основных типа антагонистов. Конкурентные антагонисты конкурируют с агонистом за один и тот же сайт связывания рецепторов, но связывание обратимо. Он смещает кривую концентрации-отклика агониста вправо без какого-либо уменьшения максимального отклика. Неконкурентные антагонисты необратимо связываются с рецепторным участком и тем самым снижают способность агониста связываться и вызывать ответ. Неконкурентный антагонизм – это медленный процесс, приводящий к длительному антагонистическому эффекту. #поток_проф #психофармакология -
Реклама
-
Психиатрия "Кошачий Принц"
Обзор фармакодинамического моделирования, лигандсвязывающего подхода и его применения в клинической практике (о том как вообще работают препараты в мозге) Рецепторы, лиганды, связывание Рецепторы могут быть определены просто как специфические макромолекулы, при которых лиганд связывается и изменяет биохимическую активность (обратите внимание, что лиганд может делать это, ингибируя эффекты эндогенных веществ от стимуляции рецептора). Любой макромолекулярный участок ткани, где лекарство может связываться, может считаться сайтом связывания, и если этот сайт обладает некоторой функциональной активностью, то он является рецептором. Реакция на лекарство является результатом химических взаимодействий между лекарством и местом связывания. Классификация рецепторов лекарственного средства основана на расположении тканей, специфичности препарата и последовательности первичных аминокислот. Большинство (95%) всех рецепторов имеют белковую природу. Не все белки в плазматической мембране являются рецепторами, некоторые служат транспортерами, ферментами или ионными каналами. Препарат может взаимодействовать с четырьмя основными белковыми мишенями, такими как ионные каналы (нимодипин и Ca с напряжением2+ ионные каналы), ферменты (неостигмин и ацетилхолинэстераза), мембранные носители (трициклические антидепрессанты и поглощение катехоламинов-1) и рецепторы. Препарат связывает и активирует рецептор, вызывая изменение ряда внутриклеточных мессенджеров/белков (эффекторов). Как правило, считается, что лекарства связываются с рецепторами, и любые химические вещества, которые связываются с рецепторами, обычно называются лигандами (например, лекарствами). Лиганд обычно считается меньшим по размеру, чем рецептор; однако все, что связывается со специфичностью, можно считать лигандом. Химическая структура / фрагмент как лекарств, так и рецепторов очень важны, хотя небольшое изменение может привести к уменьшению или нулевому ответу. Лиганд может обратимо или необратимо связываться с рецептором. Действие производится путем взаимодействия лекарственного средства, связывающегося с рецептором, чтобы либо активировать, либо противодействовать рецептору. Лекарственно-рецепторное взаимодействие может открывать или закрывать ионный канал через клеточную мембрану. Концентрация препарата в месте рецептора определяет интенсивность действия препарата; однако на реакцию препарата может влиять плотность рецепторов на поверхности клетки, механизм передачи сигнала в клетку вторыми мессенджерами (веществами внутри клетки) или регуляторные факторы, которые контролируют трансляцию генов и выработку белка. Высокие концентрации лиганда, добавленного в систему связывания, производят связывание, особенно неспецифическое связывание. Когда лиганд связывается с рецептором, не представляющим интереса, это называется неспецифическим связыванием. Например, препарат-антагонист мускариновых рецепторов может даже связываться с рецепторами нескольких типов, такими как гистаминовые рецепторы. Неспецифическое связывание линейно пропорционально концентрации несвязанных лигандов, и многие биологические ткани имеют как насыщенные, так и ненасыщенные компоненты. Связывание не всегда дает эффект; однако рецепторы являются насыщенными сайтами связывания, которые выражают эффект. Рецепторы обычно активируются димеризацией. Связывание лигандов с мономерами рецепторов заставляет их димеризироваться в результате взаимодействия между внеклеточными доменами. Димеризация, вероятно, достигается способностью мембранных белков двигаться латерально внутри мембранного бислоя. Димеризация запускает цитоплазматические домены (сигнальный путь) автофосфорилированием (способность вида киназы фосфорилировать себя), в котором киназная активность каждого мономера фосфорилирует другой мономер. #поток_проф #психофармакология -
Психиатрия "Кошачий Принц"
Таблица эффективности разных препаратов при купирование мании у детей и подростков #БАР #психиатрия 
-
Психиатрия "Кошачий Принц"
Полная таблица сродства кветиапина #поток_проф #психофармакология 
-
Психиатрия "Кошачий Принц"
Важно отметить, что антагонистический эффект тразодона будет проявляться, начиная с первого введения препарата. Это ограничило бы вредное тоническое ингибирование возбуждения серотонинергических нейронов, вызванное повышением внеклеточного 5-HT, начиная с начала терапии, независимо от механизма (механизмов), участвующих в восстановлении активности нейронов во время хронического лечения антидепрессантами. Недавно было высказано предположение, что более быстрый и / или лучший клинический ответ на лечение может быть достигнут с помощью антидепрессантов, которые сочетают ингибирование SERT с 5-HT1A частичным-агонизмом. В соответствии с этой гипотезой клинические признаки антидепрессивного эффекта были обнаружены после одной недели лечения тразодоном. Среди антидепрессантов тразодон обладает особой активностью, регулирующей сон, что способствовало его неофициальному применению при бессоннице. Система 5-HT участвует в возбуждении и участвует во сне, будучи активной во время бодрствования и постепенно становясь неактивной во время медленного сна и почти полностью беззвучной во время быстрого сна. Эти зависящие от состояния изменения активности системы 5-HT могут быть приписаны, по крайней мере частично, аналогичным изменениям в активности норадренергических нейронов, которые облегчают запуск серотонинергических нейронов посредством активации α1-адренорецепторов. Хотя относительный вклад эффектов 5-НТ1А и α1-адренорецепторов in vivo не может быть полностью воспроизведен in vitro, поскольку фактическая степень норадренергического возбуждения изменяется во время цикла бодрствования-сна, комбинированное действие тразодона на эти нейроны, агониста рецептора 5-НТ1А и антагониста α1-адренорецепторов, может иметь значениек его влиянию на сон. При концентрациях, сходных с теми, которые присутствуют в мозге человека после введения тразодона при нарушениях сна, двойное действие тразодона может способствовать ингибированию возбуждения серотонинергических нейронов в фазе сонливости, когда αстимуляция 1-адренорецепторов снижается. Кроме того, антагонизм к α1-адренорецептору, вероятно, ослабляет эффекты реактивации норадренергической системы, которая происходит во время сна, тем самым предотвращая связанные с бессонницей микровозбуждения . В заключение, наши результаты показывают, что тразодон непосредственно ингибирует активность серотонинергических нейронов дорсального шва через слабый частичный агонизм рецептора 5-HT1A и антагонизм α1-адренорецепторов. В совокупности наши данные свидетельствуют о том, что общее ингибирование активности нейронов, вызванное двойным действием тразодона, приведет обратно пропорционально степени активации α1-адренорецепторов, будучи максимальным, когда α1-адренорецептор низкий, и постепенно уменьшается при более высокой стимуляции α1-адренорецепторов. #поток_проф #психофармакология #антидепрессанты -
Психиатрия "Кошачий Принц"
Несмотря на более сложные эффекты, которые тразодон может вызывать in vivo благодаря своему действию на другие рецепторы (например, 5-HT2A) или локальной / долговременной регуляции обратной связи, наши данные дают основание для механистической интерпретации взаимодействия между агонистом рецептора 5-HT1A и свойствами антагониста α1-адренорецепторовтразодон непосредственно регулирует запуск серотонинергических нейронов. Тразодон оказывал функционально значимое воздействие как на 5-HT1A ARs, так и на α1-адренорецепторы в концентрациях ≤ 3 мкм, которые имеют отношение к клиническим эффектам препарата при использовании в качестве антидепрессанта или снотворного. Одна однократная пероральная доза 300 мг тразодона-ER (пролонгированного высвобождения) обеспечивает стабильную концентрацию в плазме ~ 3 мкм в течение 12 ч у здоровых добровольцев. При такой концентрации тразодон слабо активирует ARs 5-HT1A, но в то же время существенно противодействует полной активации 5-HT1Aars 5-HT, уровень которого повышается за счет блока SERT, вырабатываемого препаратом. У людей, предполагая, что базальная внеклеточная концентрация 5-НТ в дорсальном шве аналогична таковой, измеренной у крысы in vivo (~ 10 нМ), и что тразодон вызывает пятикратное увеличение внеклеточного уровня 5-НТ, при терапевтических концентрациях, достижимых в головном мозге (3Мкм) относительная занятость 5-HT 1A ARs тразодоном и 5-HT составит ~ 70% и ~ 30% соответственно. В этих условиях полная активация 5-HT1A ARs будет составлять ~ 52% от продуцируемого 50 нМ 5-HT в отсутствие слабого частичного агониста тразодона. Интересно, что Ghanbari et al. сообщили, что базальная скорость возбуждения in vivo после двух дней лечения тразодоном была снижена на ~ 40% по сравнению с контролем. Это относительно более слабое ингибирование, чем наблюдаемое в аналогичных условиях с эсциталопрамом (~ 70%), хотя результаты получены в двух отдельных экспериментальных условиях, следовательно, не сопоставимы напрямую. #поток_проф #психофармакология #антидепрессанты -
Психиатрия "Кошачий Принц"
Оказываю разного рода услуги: — Консультирую (уточнение диагноза, корректирование схемы и прочее) *все советы носят рекомендательный характер и не являются медицинскими назначениями и т.д.*— Поиск медицинской информации в интернете, систематизация и отбор валидной с точки зрении док. меда — Просто принимаю донаты на развитие канала и прочее — Рассматриваю любые другие тематические услуги @neko_prince Карта для донатов: 2202200444475840 -
Психиатрия "Кошачий Принц"
В наших внеклеточных записях запуску серотонинергических нейронов способствовала стимуляция α1-адренорецепторов с помощью PE для воспроизведения активации серотонинергических нейронов норадренергическим приводом in vivo. Следовательно, хотя в наших условиях in vitro нарушение возбуждения из-за антагонизма α1-адренорецепторов тразодоном приводило к дополнительному ингибирующему эффекту, опосредованному рецептором 5-HT 1A, эти два компонента действия тразодона могут быть фармакологически лучше различимы, чем модели in vivo. Таким образом, в присутствии селективного 5-HT. Путь антагониста рецептора 1A-100635 эффект тразодона зависел от концентрации, преодолеваемый увеличением PE, что указывает на то, что тразодон является конкурентным антагонистом α1-адренорецепторов. Последовательно, когда запуск серотонинергических нейронов облегчался за счет снижения содержания Ca 2 + в ACSF в отсутствие PE, тразодон подавлял запуск серотонинергических нейронов, и эффект был полностью нейтрализован Way-100635. Кроме того, когда эффект антагонизма α1-адренорецепторов тразодоном был сведен к минимуму присутствием высокого PE, 5-HTИнгибирование, опосредованное рецептором 1A, сохранялось, хотя эффективность была намного слабее, что позволяет предположить, что тразодон является частичным агонистом ARS 5-HT1A. Частичный агонизм тразодона при ARs 5-HT1A был подтвержден с помощью цельноклеточной регистрации, в которой мы количественно оценили чистое увеличение проводимости мембраны серотонинергических нейронов, вызванное открытием каналов GIRK в ответ на препарат в отсутствие PE. Количество активированных каналов GIRK пропорционально количеству стимулируемых рецепторов, таким образом, проводимость GIRK достоверно сообщает о зависимом от концентрации эффекте агонистов, что позволяет количественно оценить эффективность и внутреннюю эффективность тразодона при АР 5-HT1A. Эффективность тразодона в активации ARs 5-HT1A составляла примерно одну треть от эффективности полного агониста 5-CT с активностью в низком микромолярном диапазоне, следовательно, это действие будет происходить при терапевтических концентрациях препарата (все современные парциональные-агонеисты редко преодолевают процент оккупации в 15%). Слабая эффективность тразодона в активации ARs 5-HT1A согласуется с данными, полученными с использованием стимулированного рецептором 5-HT 1A [35 S] -GTPyS связывания в препаратах гиппокампа и кортикальной мембраны крыс (≤ 20% при 30 мкм). Мы также показываем, что слабая внутренняя активность тразодона вызывает частичный антагонизм действия полного агониста 5-CT. Таким образом, при терапевтических концентрациях слабый частичный агонизм тразодона может противодействовать полной активации 5-HT1A ARS эндогенного 5-HT, внеклеточная концентрация которого повышается за счет сопутствующего блока SERT, продуцируемого тразодоном. Примечательно, что частичный антагонизм, оказываемый тразодоном, не предотвращает десенсибилизацию 5-HT1A ar во время лечения in vivo. Это согласуется с эффектом других частичных агонистов, тогда как было показано, что полные антагонисты предотвращают функциональную десенсибилизацию ARS 5-HT1A (например, Way-100635) #поток_проф #психофармакология #антидепрессанты -
Психиатрия "Кошачий Принц"
https://t.me/bipolarcats Может раскачаем чат? 🙃 «Биполярный Кот» — За две минуты до вечности! «Биполярный Кот» — психиатрический чат (биполярный чат, депрессия чат, окр чат, психический чат) Чат посвященный общению психических больных.
-
Психиатрия "Кошачий Принц"
Двойное ингибирующее действие тразодона на серотонинергические нейроны дорсального шва через частичный агонизм рецептора 5-HT 1A и антагонизм α1-адренорецепторов Тразодон проявляет относительно высокое сродство к нескольким белкам, участвующим в прямой или косвенной регуляции активности серотонинергических нейронов, включая рецепторы 5-HT 1A, α1-адренорецепторы и белок обратного захвата серотонина. В результатах которые будут опубликованы ниже выясняется, как связывание тразодона в этих участках приводит к прямым изменениям активности серотонинергических нейронов. В частности, мы охарактеризовали свойства активации 5-HT1A ar тразодоном и значимость антагонизма α1-адренорецепторов в общем влиянии препарата на активность серотонинергических нейронов. Данные, представленные здесь, демонстрируют, что тразодон является антагонистом α1-адренорецепторов и слабым частичным агонистом 5-HT1A ARs (подтип рецептора) серотонинергических нейронов дорсального ядра шва. Функционально эти два независимых действия сходятся в ингибировании активности серотонинергических нейронов с переменным вкладом в соответствии с норадренергическим влечением, вызываемым ПЭ in vitro, и, предположительно, в состоянии возбуждения in vivo. Активности серотонинергических нейронов физиологически способствует норадренергический тонус, который изменяется во время цикла сон-бодрствование, будучи максимальным во время бодрствования. В то же время внеклеточный 5-HT, присутствующий в дорсальном ядре тонически стимулирует ARS 5-HT1A, тем самым ограничивая возбуждение нейронов. Последнее действие значительно усиливается, когда обратный захват 5-HT ингибируется антидепрессантами. Считается, что этот эффект приводит к терапевтически неприемлемому ограничению активности серотонинергических нейронов в течение нескольких недель, пока не произойдет десенсибилизация 5-HT1A ar (та самая задержка эффекта СИОЗС) или другие компенсаторные механизмы восстанавливают возбуждение серотонинергических нейронов до нормальной скорости, несмотря на активное аутоингибирование. Тразодон ингибирует активацию серотонинергических нейронов, зарегистрированных из дорсального ядра у крыс под наркозом посредством действия, включающего активацию рецептора 5-HT1A . Однако исследования in vivo не полностью выяснили, было ли подавление возбуждения вызвано прямой активацией ARs 5-HT 1A, увеличением внеклеточного 5-HT из-за ингибирования SERT, антагонизмом α1-адренорецепторов или комбинацией этих эффектов. Эксперименты показывают, что тразодон непосредственно активирует 5-HT1A ARs, поскольку эффект препарата не был изменен, когда местное действие основных нейротрансмиттеров предотвращалось селективными антагонистами. Кроме того, опосредованное рецептором 5-HT1A ингибирование возбуждения присутствовало у мышей Tph2- / -, у которых отсутствует 5-HT в мозге, что указывает на то, что этот эффект тразодона не был опосредован эндогенным 5-HT, действующим на серотонинергические или соседние нейроны. #психопатология #антидепрессанты -
Психиатрия "Кошачий Принц"
То что пришло мне в голову, пока не было доступа к каналу, а именно, новая система тегов: По направленности: #психиатрия #психофармакология #психопатология #новости #лечение По заболеваниям: #аффективные #БАР #тревожные #РЛ #РАС #другие По классам препаратов: #антипсихотики #анкслиотики #нормотимики #антидепрессанты #другие Плюс вводятся теги для двух потоков новостей #поток_проф и #поток_масс — это идея в том чтобы разнообразить для аудитории контент. Первый поток это психофармакология и еже прочее сложное для знаток, а второй это простой материал по психиатрическому контенту, который будет доступен широком аудитории. Чтобы навсегда разрешить проблему с тем что у меня в разные периоды убегает то одна часть, то другая часть аудитории, и вообще расширить ее. -
Психиатрия "Кошачий Принц"
В общем, по-лечению, я довел до 450 тразодон и уперся в кое-какие проблемы, во-первых, все равно недостаточность и глазки плывут сильно от а1-блокады. Меня осенила гениальная идея вернуть в понедельник параллельно миртазапин. В итоге схема выходит такая: — 1200 лития — 15 мг арипипразола — 300 тразодона — 45 миртазапина. Итак, арип и тразодон покрывают парционально буспирон-активно 5ht1a, а миртазапин за счет а2 усиливает его агонизм. Покрытие 5ht2a абсолютное за счет всех. Арип и тразодон являются умеренными парциональными-агонистами, а мирт сильным обратным. Насколько IA мирта изменится понять не могу, но пусть будет. 5ht3a плюсик в дофамин и либидо. А все 3 явно хорошо кроют 5ht7. Ну и мирт за счет а2 в целом нейромедиаторов генерирует дохрена, а то я очень зависит от ноардреналина. Почему всегда тяготел к агрессивным ИОЗН вроде имипрамина или миртазапину и еже с ними. На 5 день меня слегонца вгоняет в плюсики, начиная с четверга. Будем наблюдать. Отчаянный экспериментатор Котик. -
Психиатрия "Кошачий Принц"
Мне восстановили аккаунт! -
Реклама
-
Психиатрия "Кошачий Принц"
Привет всем. Я давно изучаю криптовалюту и отлично на этом зарабатываю. Предлагаю работу с депозитами. Я вместе с своей командой торгуем на бирже более 5 лет,и набираем депозиты для работы,далее более подробно объясню в чём суть. -
Психиатрия "Кошачий Принц"
Биполярное расстройство и NAC Изменения в окислительном метаболизме также были описаны у людей с биполярным расстройством. Как и при шизофрении, сообщалось об изменениях уровня антиоксидантов, повышенных маркерах перекисного окисления липидов и карбонилирования белка. Эти изменения, по-видимому, связаны с состоянием, особенно при мании, где, по-видимому, проявляется повышенный окислительный стресс. Это согласуется с сообщениями о гипердопаминергических состояниях во время маниакальных эпизодов. Кроме того, также были обнаружены связи между окислительным статусом и продолжительностью болезни. Было проведено двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование NAC с участием 75 участников с биполярным расстройством. Это 6-месячное исследование включало добавление 2000 мг / сут NAC или плацебо к лечению, как обычно. За 6-месячный период не было различий между группами в показателях отсева, при этом 64% от общей выборки завершили исследование. Рейтинговые оценки по шкале оценки депрессии Монтгомери–Осберга (MADRS) и шкале оценки биполярной депрессии показали значительное снижение симптомов депрессии (около 9 баллов по шкале MADRS между группами NAC и плацебо в конечной точке).). Как и в исследовании по шизофрении, были отмечены улучшения по глобальным шкалам улучшения, тяжести и функции; однако эти эффекты были пропорционально больше, с большими размерами эффекта по большинству показателей. Опять же, после прекращения лечения NAC наблюдалась конвергенция с оценками между группами NAC и плацебо, что свидетельствует о потере пользы после вымывания. -
Психиатрия "Кошачий Принц"
Шизофрения и NAC ч.2 Было проведено крупномасштабное исследование, изучающее NAC в качестве дополнительной терапии шизофрении42, в котором использовался режим приема 1000 мг два раза в день (по сравнению с плацебо) в дополнение к существующим лекарствам в течение 6 месяцев. Всего в этом двойном слепом плацебо-контролируемом рандомизированном исследовании приняли участие 140 человек. Из них 60% завершили 6-месячное исследование лечения. Улучшения были замечены в негативных симптомах, измеренных по шкале положительных и отрицательных симптомов. Кроме того, сообщалось также об улучшении общей функции и улучшении аномальных движений, особенно акатизии. Эти размеры эффекта были умеренными, и улучшения были потеряны через 1 месяц после прекращения лечения. Эта выборка считалась невосприимчивой к лечению, при этом средняя продолжительность заболевания составляла 12 лет, и более 60% участников принимали клозапин. Учитывая это, результаты добавления NAC заслуживают внимания. Чаще всего сообщалось о побочных эффектах со стороны желудочно-кишечного тракта; однако группы NAC и плацебо статистически не различались. Эти результаты были дополнительно подтверждены качественным анализом данных участников. В этом отчете с использованием новой методологии был проведен качественный анализ отчетов пациентов и наблюдений врачей вслепую, и сравнивались группы NAC и плацебо. Новые темы показали, что участники, получавшие NAC, продемонстрировали улучшения в понимании, самообслуживании, социальном взаимодействии, мотивации, волеизъявлении, психомоторной стабильности и стабилизации настроения. В подгруппе основного исследования NAC, по-видимому, модулировал слуховую сенсорную обработку, измеренную с использованием негативности несоответствия, маркера глутаматергической функции и эндофенотипа психоза. По сравнению со здоровыми контрольными группами, у лиц с шизофренией было показано снижение негативности несоответствия на исходном уровне. После 8 недель лечения NAC (2000 мг / сут) было показано, что негативное несоответствие значительно улучшилось.12 Недавний отчет о клиническом случае также показал значительное улучшение симптомов после приема 600 мг / сут NAC у молодой женщины с устойчивой к лечению шизофренией. Однако подробная информация об общей продолжительности лечения не приводится.