Психиатрия "Кошачий Принц". Страница 12
1631
@psycho_cats
Канал прошедшего многое о психиатрии, психофармакологии, новых тенденциях в психиатрии. Психиатрия стала домом моим. А следом за ним психофармакология и прочее. Для многих - психиатрия наше все.
-
Психиатрия "Кошачий Принц"
-
Психиатрия "Кошачий Принц"
Фармакогенетика СИОЗС в контексте сексуальных расстройств ч3: Два исследования подчеркивают важность обычно изучаемой вставки / удаления области промотора транспортера серотонина и влияния СИОЗС на сексуальное благополучие. Бишоп и др.выявлена связь между генотипом “L” и повышенной вероятностью возникновения сексуальной дисфункции, измеряемой по общим баллам CSFQ. Дальнейшие анализы показали, что эта взаимосвязь, по-видимому, более устойчива у женщин, которые также принимают эстрогенсодержащие оральные контрацептивы. Результаты Сафаринеджада согласуются с этими данными в том, что субъекты с генотипом LL с наибольшей вероятностью реагировали (увеличение IELT) на терапию СИОЗС при преждевременной эякуляции. Исследование Бишопа и др. не наблюдалось доказательств связи у мужчин, когда результаты были стратифицированы по полу, хотя их исследование не было достаточно мощным для выявления этих эффектов у мужчин. Вполне вероятно, что основной механизм этих эффектов может быть связан с повышенной экспрессией переносчиков серотонина, наблюдаемой в контексте генотипа LL. Хотя этот механизм еще предстоит выяснить, антагонизм переносчиков серотонина СИОЗС увеличивает передачу серотонина через постсинаптические серотониновые рецепторы, включая 5HT2A. Пациенты с большей экспрессией переносчиков (например у пациентов с генотипом LL) до лечения может наблюдаться увеличение передачи сигналов на этих постсинаптических рецепторах, что согласуется с данными, свидетельствующими о том, что у этих пациентов наблюдается большее клиническое улучшение при терапии СИОЗС. Однако другие фармакогенетические исследования связали аллель “S” или генотипы “SS” с более низкой переносимостью СИОЗС, хотя изученные параметры побочных эффектов явно не включали оценку сексуальной функции. Предварительные данные анализа гена BDNF также указывают на важную роль генетических вариаций в системе серотонина в сексуальном функционировании. Zou et al.сообщалось, что генотип BDNF Met был связан с более низким риском сексуальных побочных эффектов и бессонницы в большом исследовании китайских субъектов, проспективно получавших флуоксетин. Потенциальный механизм, лежащий в основе этой взаимосвязи, неясен. Однако было описано взаимодействие между генетической вариацией переносчика серотонина и этой вариацией BDNF для влияния на симптомы депрессии и личностные черты. Хотя это взаимодействие не оценивалось Zou et al.вполне вероятно, что этот полиморфизм BDNF также может быть косвенно или напрямую связан с сексуальным благополучием и что модуляция этой системы СИОЗС, такими как флуоксетин, дифференцированно влияет на вероятность возникновения побочных эффектов сексуального характера. Недавнее исследование Perlis et al. предоставляет интересную информацию о потенциальной роли глутаматной системы в изменениях сексуального функционирования, связанных с СИОЗС. Эти авторы описывают связи между GRIA3 и GRIK2 и снижением либидо, GRIN3A и эректильной дисфункцией, а также GRIA1 и задержкой или отсутствием оргазма. Функциональные последствия вариантов, связанных с крупнейшим на сегодняшний день фармакогенетическим анализом сексуальной дисфункции, неизвестны. Кроме того, роль системы глутамата в сексуальном опыте и механизме действия СИОЗС неизвестна. Предыдущий анализ выборки STAR*D описывает ассоциации между генами глутаматной системы и суицидальными мыслями, связанными с циталопрамом, и депрессивными симптомами. Тем не менее, анализ сексуальной дисфункции учитывал клиническую картину и депрессивные симптомы в их анализе, что указывает на необходимость дальнейшей характеристики взаимосвязи между этими генами и сексуальным благополучием во время лечения антидепрессантами. -
Психиатрия "Кошачий Принц"
Фармакогенетика СИОЗС в контексте сексуальных расстройств ч2: Исследования на сегодняшний день неубедительны в отношении взаимосвязи между метаболизмом лекарств и сексуальной дисфункцией . Исследования, в которых предпринимались попытки исследовать эту взаимосвязь, были недостаточно эффективны для выявления эффектов низкого уровня метаболизма CYP2D6 и связанных с пароксетином побочных эффектов сексуального характера. Более крупные исследования показывают, что может существовать зависимость "доза-реакция" между некоторыми аспектами сексуальной дисфункции. Таким образом, из этого следует, что пациенты, которые плохо метаболизируют CYP2D6 или CYP2C19, которые являются двумя основными ферментами, ответственными за метаболизм СИОЗС, могут подвергаться большему риску сексуальных побочных эффектов при данной дозе. Фармакогенетические исследования, оценивающие сексуальные побочные эффекты, не были исследованиями с фиксированной дозой. В контексте такого типа дизайна исследования дозы могут быть титрованы до переносимости, что ограничивает нашу способность определять, являются ли изменения метаболизма лекарств важными факторами риска сексуальных побочных эффектов. Гены-кандидаты, предположительно связанные с фармакологическими механизмами действия СИОЗС или патофизиологией депрессии, дали первоначальное представление о потенциальных генетических коррелятах сексуальных побочных эффектов СИОЗС. Результаты анализа SNP -1438 (rs6311) в гене HTR2A позволяют предположить, что генотипы, связанные с более низкой транскрипцией рецепторов 5HT2A в экспериментах на культуре клеток, более чувствительны к снижению возбуждения, связанного с воздействием СИОЗС. Механизмы этих эффектов неизвестны. Вполне вероятно, что лица с более низкими исходными уровнями экспрессии постсинаптических рецепторов 5HT2A могут быть более восприимчивы к насыщению рецепторов и усилению передачи сигналов через этот путь, который, как предполагается, важен для модуляции возбуждения и сексуальной функции. Более широкий анализ, проведенный Perlis и соавт. не обнаружили связи в когорте STAR * D, хотя неясно, является ли это результатом различий в исследуемой популяции, характер вопросника, используемого для этих результатов в STAR * D, или ошибка типа 1 в предыдущих исследованиях. Таким образом, необходимо провести дальнейшие исследования, чтобы лучше охарактеризовать эту взаимосвязь. Тем не менее, эти исследования подчеркивают важность того, что различия в дизайне исследования и измерении фенотипа могут влиять на наблюдаемые результаты. -
Реклама
-
Психиатрия "Кошачий Принц"
Фармакогенетика СИОЗС в контексте сексуальных расстройств ч1: СИОЗС часто выбирают в качестве первой линии фармакологического лечения депрессии. Эти препараты, как правило, лучше переносятся и с меньшей вероятностью вызывают токсичность, чем более старые препараты, такие как трициклические антидепрессанты (TCAs) и ингибиторы моноаминоксидазы (MAOIs) . К сожалению, сексуальная дисфункция обычно наблюдается во время лечения СИОЗС. Эти побочные эффекты часто являются длительными и устойчивыми к лечению. Общие симптомы сексуальной дисфункции, связанной с СИОЗС, включают снижение либидо, проблемы с возбуждением и эрекцией, а также задержку или отсутствие оргазма. Тяжесть и проявление этих побочных эффектов сильно различаются у разных пациентов. В дополнение к депрессивным симптомам, дозе препарата и другим переменным генетические факторы в настоящее время признаны потенциальными предикторами изменений сексуального благополучия при приеме этого класса лекарств. Первоначальные фармакогенетические исследования сексуальной дисфункции, связанной с СИОЗС, состоят в основном из исследований ассоциации генов-кандидатов, характеризующих взаимосвязь генов серотонина, глутамата и метаболизма лекарств с сексуальной дисфункцией, связанной с СИОЗС. Изученные сексуальные области включают либидо, сексуальное возбуждение, эректильную дисфункцию и аноргазмию. Дополнительную информацию о влиянии СИОЗС на физиологию сексуального опыта дают исследования СИОЗС для лечения преждевременной эякуляции и ассоциации изменений в транспортере серотонина с реакцией / отсутствием реакции на эти методы лечения. Неуловимый характер сексуальной дисфункции затрудняет оценку роли антидепрессантов в сексуальном опыте; выделение антидепрессантов в качестве единственного способствующего фактора не всегда просто. Таким образом, важные аспекты оценки исследований, завершенных на сегодняшний день, включают дизайн исследования и методы оценки сексуального функционирования. Три из шести исследований сексуальной дисфункции, связанной с СИОЗС, были проспективными, в то время как три были точечными / перекрестными исследованиями. Тем не менее, два точечных / перекрестных исследования имели узко определенные критерии включения / исключения и использовали оценку CSFQ, которая является мерой, одобренной для использования в обследованных группах населения. В этих исследованиях также были исключены потенциальные субъекты с сопутствующими заболеваниями или употреблением наркотиков, которые могли повлиять на оценку сексуального благополучия, что было основной целью этих исследований. На сегодняшний день в проспективных исследованиях использовались более короткие оценки или извлеченные вопросы сексуального функционирования из более крупных, более общих вопросников о побочных эффектах, которые являются частью обычно используемых рейтинговых шкал, используемых в крупных клинических испытаниях. Проспективные исследования, в которых оценивалось сексуальное благополучие во вторичных анализах, были менее строгими при исключении участников с другими болезненными состояниями или смешанными лекарствами. Хотя эти популяции могут быть более репрезентативными для пациентов, встречающихся в клинической практике, смешение болезненных состояний и лекарств наряду с оценками, специально не подтвержденными для оценки сексуального функционирования, могут быть причинами расхождений в результатах разных исследований. #психофармакология -
Психиатрия "Кошачий Принц"
Имеют ли психиатрические заболевания изменённые показатели ph? Мозговой показатель уровня ph у людей с депрессивным расстройством и шизофренией значительно ниже чем у здоровых индивидумов. У подопытных мышей с мутацией в гене ассоуиируемой с этими заболеваниями был обнаружен высокий уровень лактата и низкий показатель ph. Are Some Psychiatric Disorders a pH Problem? - Scientific American www.scientificamerican.com/article…-problem #Депрессия_кислотность_ph💥 
-
Психиатрия "Кошачий Принц"
У кого-то малые дозы арипа дают стимуляцию или гипу, у котика это вызывает невъебенную смешанку. Try sad story. -
Психиатрия "Кошачий Принц"
-
Психиатрия "Кошачий Принц"
-
Психиатрия "Кошачий Принц"
У людей с депрессивным расстройством повышен интерлейкин-6. Интерлейкин-6 является маркером и механизмом возникновения депрессии. Есть свидетельства что дефицит цинка приводит к изменениям в центральной нервной системе,особенно в глютаматергической передаче в лимбичнской системе и в коре головного мозга, что играет важную роль в этиопатогенезе депрессии. #Депрессия_цинк_интерлейкин 
-
Психиатрия "Кошачий Принц"
И в пустоте дыхание звезд надо мной. Где бы найти вновь бесконечности покой. Моя любовь сгорала во снах до тла. И ничего найти не мог в чьих-то словах. Любовь несла сквозь лёд в сердцах. Желание таких нескончаемых. Чуть нежных и в оскоме ливень. Я с каждым шагом был так силен. https://t.me/bipolar_catdiary Впервые за последние месяцы написал что-то очень теплое. Я не только живу в рамках психиатрии Какой прекрасный день. Всем любви❤️ Дневник: «Биполярный Котик» Литературные дневники психического состояния и жизни в целом, а так же стихи и проза биполярного котика.
-
Психиатрия "Кошачий Принц"
-
Психиатрия "Кошачий Принц"
Напоминаю, что «Психо-Кот» оказывает консультативные услуги в рамках психиатрии как для тех кому нужна консультация по фарме и диагнозу, так и для тех кому это по профилю. И вообще рассматриваю разного рода сотрудничество: @neko_prince В конце концов просто принимаю благодарности и мотивацию вести канал дальше на карту сбербанк 2202200444475840. -
Психиатрия "Кошачий Принц"
Вот блин. Пол дня фаза установиться не может из смешанки в эйфорию и наоборот. В любом случаи ничего хорошего. Сидеть не могу от желания движения. Блин. -
Психиатрия "Кошачий Принц"
Стратегия лечения ПТСР, направленная на забывание памяти о страхе ч.2 Важно отметить, что ПТСР связано со старыми травматическими событиями, и поэтому методы, способствующие забвению отдаленных травматических воспоминаний, следует рассматривать как средство улучшения лечения ПТСР. В отличие от своего влияния на недавнюю память, лечение МЕМ не смогло улучшить забывание отдаленной контекстуальной памяти о страхе. Однако в этом наблюдении нет ничего удивительного. Увеличение нейрогенеза должно влиять только на воспоминания, которые зависят от гиппокампа, поскольку удаленная контекстуальная память не зависит от гиппокампа. Следовательно, индукция забывания посредством усиления нейрогенеза в гиппокампе необходима для облегчения забывания отдаленной памяти о страхе усилителями нейрогенеза при лечении ПТСР. Предыдущее исследование показало, что напоминания (например, повторное воздействие контекста) могут снова сделать воспоминания зависимыми от гиппокампа и сделать их уязвимыми для амнестических методов лечения, которые блокируют восстановление (например, блокаду синтеза белка) Эти явления границ дестабилизации / реконсолидации (см. Выше) повышают вероятность того, что длительное (10 минут) повторное воздействие контекста (длинные напоминания) может сделать даже отдаленные контекстуальные воспоминания о страхе лабильными и зависящими от гиппокампа. Следовательно, основываясь на той же логике, влияние введения MEM и физических упражнений на удаленную контекстуальную память о страхе было изучено после длительного напоминания о контексте (т. Е. В течение 10 минут, но не 3 минут), которое вызывает дестабилизацию / восстановление удаленной памяти. Как и в случае с недавней памятью, забывание отдаленной контекстуальной памяти о страхе было усилено введением MEM или физическими упражнениями после длительных напоминаний о контексте. Следующие экспериментальные данные подтверждают гипотезу о том, что удаленная контекстуальная память о страхе возвращается в состояние, зависящее от гиппокампа, после длительного восстановления памяти с помощью расширенного напоминания: (1) экспрессия генов гиппокампа наблюдается, когда удаленная контекстуальная память о страхе была восстановлена после длительного (10 мин), но не короткого (3 мин)напоминание; (2) соответственно, ингибирование синтеза белка в гиппокампе блокирует восстановление удаленной контекстуальной памяти о страхе; (3) поразительно, что восстановление отдаленной контекстуальной памяти о страхе снова становится зависимым от гиппокампа после длительного восстановления памяти. Эти наблюдения показывают, что длительного напоминания достаточно для повторного включения гиппокампа, даже в отдаленные моменты времени, по сравнению с первоначальным формированием памяти. Пациенты с ПТСР демонстрируют частое и спонтанное восстановление травматических воспоминаний (воспоминаний). Следовательно, возможно, что устойчивые травматические воспоминания остаются зависимыми от гиппокампа, не становясь независимыми от гиппокампа, поскольку спонтанные и непрерывные извлечения могут продолжать вызывать зависящие от гиппокампа петли дестабилизации / реконсолидации (см. Выше). Также вероятно, что забывание может быть вызвано без манипуляций с травматическими воспоминаниями, такими как долговременное восстановление памяти, описанное выше. -
Психиатрия "Кошачий Принц"
Стратегия лечения ПТСР, направленная на забывание памяти о страхе ч.1 Герман Эббингауз охарактеризовал кривую забывания у людей и утверждал, что человеческие воспоминания будут забыты с течением времени. Появляется все больше доказательств того, что забывание - это активный процесс памяти. Важно отметить, что недавнее открытие показало, что забывание памяти, зависящей от гиппокампа, облегчается за счет увеличения нейрогенеза гиппокампа у взрослых (Akers et al. 2014). Нейрогенез гиппокампа может способствовать “очистке памяти” посредством ремоделирования, которое ухудшает воспоминания, уже хранящиеся в гиппокампе. Таким образом, это открытие повышает вероятность того, что облегчение забывания с помощью нейрогенеза гиппокампа применимо к лечению ПТСР, хотя сообщалось о противоречивых наблюдениях за сохранением нейрогенеза гиппокампа человека. Мемантин (MEM) является антагонистом рецептора глутамата NMDA и является терапевтическим средством при болезни Альцгеймера . Интересно, что было показано, что MEM является усилителем нейрогенеза, который резко увеличивает нейрогенез гиппокампа у взрослых. Недавние исследования показали, что забывание контекстуальной памяти о страхе стимулируется усилением нейрогенеза взрослого гиппокампа, когда мышей лечили MEM один раз в неделю в течение 4 недель после формирования контекстуальной памяти о страхе. Наблюдалась положительная корреляция между облегчением забывания и нейрогенезом гиппокампа у взрослых, что подтверждает вывод о том, что забывание облегчается через нейрогенез гиппокампа. Важно отметить, что в отличие от индукции исчезновения или восстановления, вмешательство, такое как сеанс восстановления памяти о страхе, вызванный повторным воздействием CS, не требуется в течение периода введения MEM; скорее, мыши просто получают MEM путем системной инъекции каждую неделю в течение 1 месяца. Это выгодно для терапии ПТСР, поскольку облегчение забывания посредством лечения усилителем нейрогенеза гиппокампа может привести к улучшению ПТСР с использованием лекарств без терапии PE Важно отметить, что MEM может блокировать сохранение памяти путем ингибирования активации NMDA-рецептора . Однако забывание памяти о страхе наблюдалось даже тогда, когда мыши выполняли физические упражнения в течение 1 месяца, используя беговое колесо в клетке, чтобы стимулировать нейрогенез гиппокампа. Наблюдение за тем, что физические упражнения вызывают забывание памяти о страхе, подтверждает наш вывод о том, что влияние MEM на забывание памяти о страхе связано с усилением нейрогенеза гиппокампа, но не блокирует сохранение памяти путем ингибирования рецептора глутамата NMDA. #психофармакология -
Реклама
-
Психиатрия "Кошачий Принц"
Стратегии лечения ПТСР, нацеленные на процессы памяти после восстановления ч. 2 Хотя лечение ПТСР, нацеленное на восстановление и исчезновение, основанное на исследованиях на животных, было предпринято, как описано выше, возникли опасения по поводу этих подходов. Например, можно ожидать, что ингибирование экспрессии генов нарушит восстановленную память о страхе на этапе восстановления, когда память о страхе дестабилизирована после извлечения. Напротив, память о страхе остается неизменной в фазе исчезновения, когда память о страхе исчезает, но экспрессия генов подавляется, поскольку ингибирование экспрессии генов блокирует консолидацию исчезновения памяти о страхе (долговременное исчезновение), но не влияет на память о страхе . Аналогичным образом, D-циклосерин может усиливать восстановленную память о страхе в фазе восстановления, в то время как он способствует исчезновению памяти о страхе в фазе исчезновения . Поэтому, если лекарства оказывают противоположное действие на восстановление и исчезновение, фазы памяти во время терапии PE следует тщательно оценивать во время фазы восстановления или исчезновения. Интересно, что недавние исследования показали переходный период от восстановления к фазам исчезновения памяти о страхе . Это открытие может помочь найти способ различать фазы восстановления и исчезновения. Кроме того, важно идентифицировать биологические маркеры, которые могут помочь в оценке фаз восстановления и исчезновения памяти. В предыдущих исследованиях изучались молекулярные признаки восстановления / дестабилизации и исчезновения. Важно отметить, что в этих исследованиях были идентифицированы молекулы, необходимые как для исчезновения, так и для дестабилизации. Активация кальциневрина, кальциевых каналов, управляемых напряжением L-типа, каннабиноидных рецепторов CB1 и протеасомно-зависимой деградации белка вызывают дестабилизацию памяти после извлечения, и активация этих факторов также необходима для исчезновения памяти о страхе.Таким образом, дестабилизация и исчезновение памяти индуцируются, по крайней мере частично, посредством активации общих путей передачи молекул / сигналов. Таким образом, активация этих молекул ослабила бы память о страхе на этапе восстановления, способствуя дестабилизации памяти о страхе, в то время как это способствовало бы исчезновению на этапе исчезновения. Считается, что препараты, которые активируют эти молекулы, являются хорошими кандидатами для сокращения сроков терапии PE, поскольку активация этих молекул негативно регулирует память о страхе, независимо от фазы восстановления или исчезновения памяти. Важно определить дополнительные молекулы-мишени, которые позволили бы использовать существующие лекарства, которые активируют как дестабилизацию, так и исчезновение памяти о страхе. #психофармакология -
Психиатрия "Кошачий Принц"
Стратегии лечения ПТСР, нацеленные на процессы памяти после восстановления ч. 1 Результаты исследований на грызунах были применены для разработки лечения ПТСР, поскольку механизмы регуляции памяти страха могут быть схожими у людей и других животных. Известно, что терапия с длительным воздействием (PE) является эффективной когнитивной терапией при ПТСР. В терапии PE ПТСР улучшается за счет многократного и непрерывного оживления у пациента травматического опыта с терапевтом / врачом. Считается, что биологическая основа терапии PE включает исчезновение памяти о страхе. Недостатком метода PE является то, что трудно лечить большое количество пациентов, потому что терапевт / врач лечит пациента с помощью индивидуальных сеансов в течение длительного периода времени. Кроме того, следует учитывать показатели отсева, а также долгосрочные рецидивы во время и после терапии ПЭ, соответственно. Поэтому важно разработать методы сокращения продолжительности экспозиционной терапии. Для этого были предложены методы, которые искусственно регулируют восстановление / дестабилизацию или исчезновение, чтобы ослабить травматическую память и фобию в сочетании с терапией PE. В частности, в качестве лечения ПТСР в сочетании с ПЭ-терапией была предпринята попытка разрушить память о страхе путем блокирования восстановления или облегчения исчезновения страха с помощью лекарств/ Примечательно, что патологии ПТСР, такие как реакции страха на травматические события, уменьшаются при введении β-адреноблокатора пропранолола, возможно, путем целенаправленной реконсолидации. Недавнее исследование показало, что введение пропранолола после представления тарантула уменьшило тяжесть фобии у пациентов с арахнофобией. Кроме того, D-циклосерин, частичный агонист рецепторов глутамата NMDA, использовался для сокращения продолжительности терапии PE за счет усиления угасания памяти, поскольку было показано, что этот препарат способствует угасанию памяти страха у грызунов. Клинические исследования показали его эффективность/ Также были рассмотрены решения для спонтанного восстановления реакции страха, наблюдаемой даже после исчезновения памяти о страхе. Интересно, что предыдущее исследование с использованием грызунов показало, что реакции страха не возвращались, когда исчезновение было вызвано в течение временного окна, когда воспоминания о страхе находятся в состоянии восстановления / дестабилизации (фаза восстановления) после (в течение нескольких часов) восстановления памяти (восстановление-обновление). Аналогичная профилактика спонтанного восстановления реакции страха наблюдалась у людей. Кроме того, недавнее исследование показало, что спонтанное выздоровление предотвращалось повторным обучением исчезновению, предполагая, что спонтанное восстановление реакций страха связано с недостаточным обучением исчезновению. Эти экспериментальные данные помогут разработать или модифицировать методы лечения ПТСР, направленные на исчезновение памяти страха. #психофармакология -
Психиатрия "Кошачий Принц"
@psy_nolove Психотерапевт из Владивостока, работающий в области малой психиатрии (разного рода функциональными на основе стресса), на основе КПТ и регрессивной терапии. Принимает в том числе и онлайн #реклама 