Обложка канала

Психиатрия "Кошачий Принц". Страница 11

1631 @psycho_cats
Открыть

Канал прошедшего многое о психиатрии, психофармакологии, новых тенденциях в психиатрии. Психиатрия стала домом моим. А следом за ним психофармакология и прочее. Для многих - психиатрия наше все.

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Гипотиреоз чаще встречается у женщин, и риск развития гипотиреоза после субклинической дисфункции щитовидной железы также выше у женщин, чем у мужчин. Более того, резерв щитовидной железы в ответ на депрессию может быть мобилизован более эффективно у мужчин, чем у женщин. В связи с этим неоптимально функционирующая щитовидная железа может повысить уязвимость к развитию клинически значимых симптомов депрессии, особенно у женщин. Паникер И др.проверено, влияют ли генетические вариации, влияющие на функцию щитовидной железы, также на свободные гормоны щитовидной железы и уязвимость к депрессии. В качестве начального шага для создания прочной биологической основы было проведено генотипирование 12 SNP, в том числе двух, отобранных для их ассоциации с FT4 и 10, отобранных для их ассоциации с ТТГ . Были проведены общегеномные анализы и изучена связь этих генотипов с показателями щитовидной железы в исследуемой популяции. В других исследованиях два SNP, связанных с уровнями FT4, включая cSNP rs11206244, также оценивались в исследуемой популяции. Эти результаты обнадеживают, потому что DIO1 является критическим геном в производстве гормонов щитовидной железы, ответственным за превращение тироксина в трийодтиронин, и обладает высокой достоверностью в качестве гена-кандидата для большой депрессии, учитывая литературу (в крупных эпидемиологических исследованиях и мета-анализах), которые поддерживают гипотезу о действии гормонов щитовидной железы в этиологии большой депрессии. В этом исследовании исследователи сосредоточились на гене DIO1, более конкретно на полиморфизме rs11206244, по трем причинам: а) во-первых, потому что это cSNP, обнаруженный в 3 'UTR DIO1, который, как предполагается, функционирует в молекулярных анализах, вероятно, путем изменения стабильности мРНК. б) во-вторых, генотип этого SNP был связан с реакцией на рост гормонов щитовидной железы. в) в-третьих, текущей генетической информации недостаточно для надежного определения более точных гаплотипов. Тем не менее, текущие результаты подтверждают предыдущие выводы о том, что аллель T этого полиморфизма связан с повышенным FT4, но не с повышенным уровнем ТТГ . Кроме того, следует отметить, что другие полиморфизмы, включая интронный полиморфизм rs2235544, также связаны с дисбалансом сцепления rs11206244, и что для определения природы функционального варианта этого гаплоблока показаны дальнейшие исследования.

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Депрессия как следствие гипотиреоза ч.1 Исследование Гернота Фуггеры 2018 года, в котором изучалась сопутствующая патология заболеваний щитовидной железы с серьезными депрессивными эпизодами в выборке европейских пациентов с устойчивой к лечению депрессией, указывает на распространенность 13.2% сопутствующей патологии гипотиреоза с основным депрессивным расстройством, в группе из 183 пациентов с диагнозом обоих заболеваний, из 1410 обследованных пациентов. Для сравнения, распространенность гипертиреоза и основного депрессивного расстройства составляет 1,6%. Пациенты с коморбидным гипотиреозом с большой депрессией были значительно старше (в среднем 55,58 лет) и у большего числа женщин (85,2%). Из пациентов с сопутствующей патологией гипотиреоза и депрессии у 17,5% были психотические явления, у 50,3% потребовалась госпитализация, у 68,9% были диагностированы соматические сопутствующие заболевания, из которых у 32,2% была гипертония и у 10,9% - болезни сердца. Это также была подгруппа пациентов, которым требовалось большее количество сопутствующих лекарств. В исследовании Seref Gulseren изучалось качество жизни в отношении тревожно-депрессивных расстройств у пациентов с субклинической дисфункцией щитовидной железы и была включена группа из 160 человек (33 с явным гипотиреозом, 43 с субклиническим гипотиреозом, 51 с явным гипертиреозом и 13 с субклиническим гипертиреозом). Оценка проводилась с использованием шкал Гамильтона для оценки тревожности и депрессии, SF36 (краткий опрос здоровья из 36 пунктов) и краткого опросника по инвалидности. Результаты показали, что тревога и депрессия были более выраженными у пациентов с манифестным гипотиреозом и гипертиреозом, и в результате лечения группы пациентов с гипотиреозом или клиническим гипертиреозом имели большее улучшение, чем пациенты в субклинических группах. В исследовании Sanisah Saidia Siti изучалась взаимосвязь между уровнем ТТГ, возрастом, полом и симптомами депрессии у пациентов с заболеваниями щитовидной железы, измерялись уровни тревоги, депрессии и стресса у них с помощью DASS-21 (шкалы стресса и тревоги при депрессии). Это было ретроспективное когортное исследование, в которое были включены 13017 субъектов (7913 мужчин и 5100 женщин) в возрасте 17-84 лет, обследованных в условиях больницы. Было обнаружено, что риск депрессии был повышен у субъектов с высоким уровнем ТТГ по сравнению с субъектами с низким уровнем ТТГ. Результаты были статистически продемонстрированы только среди женщин. Другими словами, уровень ТТГ как непрерывная переменная достоверно предсказывал симптомы депрессии только у женщин.

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Вы всегда можете оставить донат здесь Сбербанк 4006800604173202 или обратиться за консультацией @neko_prince

  • Реклама

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Вообще, мне действительно лучше становится на убойном комбо ААП арипипразол 15-22.5 мг + кветиапин пролонг 800 + миртазапин 67.5 мг (45 обычного + 22.5 диспергируемого) против резистентной наглухо биполярной депрессии. Мои депрессии давно потеряли серотониновый компонент, а ярко выраженной апато-абулического дефицита ноардреналина и дофамина. Такое часто бывает при большом стаже и большом количестве психозов. Это своеобразный дефект барсиков. Это не негативная симптоматика как таковая, а все же депрессия. Но факт остается фактом БАР тоже нейродегенегаративное заболевание и выжигает и нейрончики, и влияет на синаптические связи. Я смотрю в разрезе на жизнь, что я взял за себя ответственность за человека, и тоже больного и раненного абьюзом в семье, и жизнью. Эй, хватит ныть, пора вставать. Не время умирать, Котик.

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Для тех кто страдает резистентной бессонницей, мое любимое комбо кветиапин + миртазапин. По совокупности воздействия на H1, alpha1-adrenoreceptor и 5ht2a и в меньшей мере 5ht7 это убойная комбинация. Есть еще одна деталь, если в моно выпить 400 или там 600 квета пол ночи спать не будет хотеться, если параллельно выпить миртазапин через 30 минут ноги сами подкосятся и ты упадешь в кровать.

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    MOR и системы для социальных процессов ч.2 Доклинические исследования повторяют клинический вывод о том, что аберрантная функция MOR участвует в опосредовании социальной ангедонии. Мыши с генетической делецией MORs, Oprm1– / –, не проявляют социального избегания после воздействия стресса. Более того, ювенильные мыши Oprm1– / – и мыши дикого типа, получавшие антагонисты MOR в раннем возрасте (налтрексон 1 мг / кг, SC, на 1-4–й день после рождения), обнаруживают, что социальные взаимодействия менее заметны, чем у их контрольной группы. Кроме того, отчеты показывают, что снижение экспрессия Oprm1 и ENK происходит в миндалине мышей и крыс, подвергшихся воздействию парадигм стресса социального поражения, но, напротив, экспрессия этих генов была повышена в вентральной тегментальной области (VTA), NAc и кортикальных областях, что указывает на специфическое для региона влияние стресса на передачу сигналов MOR. В частности, уровни мРНК Oprm1 были повышены в VTA после всего лишь одного единственного воздействия на социальное поражение у крыс. VTA экспрессия мРНК Oprm1 повышалась при воздействии хронического социального стресса в течение 21 дня после окончательного воздействия стресса, что свидетельствует о стойкой активации стриатальной передачи сигналов MOR в VTA после хронического стресса. Кроме того, нокдаун MORs в VTA блокировал поведенческие и молекулярные изменения, вызванные социальным поражением у крыс. У мышей, подвергшихся 10-дневному стрессу социального поражения, чувствительный к стрессу фенотип, измеряемый как значительное социальное избегание, был связан с сильно повышенным мРНК Oprm1 в лобной коре и вентральном полосатом теле по сравнению с контрольными и побежденными мышами, которые демонстрируют устойчивый к стрессу фенотип. Напротив, экспрессия Oprm1 была резко снижена в миндалине пораженных мышей, что отражает снижение ENK, о котором сообщалось в BLA у крыс, чувствительных к стрессу, по сравнению с контрольными и стрессоустойчивыми побежденными крысами. Аналогичные специфические для региона изменения в экспрессии Oprm1 были обнаружены после воздействия непредсказуемого хронического легкого стресса, когда Oprm1 был заметно снижен в базолатеральном ядре миндалины у крыс и мышей. Примечательно, что снижение экспрессии Oprm1 улучшило аномальное социальное поведение, проявляемое мышами с геномным удвоением метилового CpG-связывающего белка 2 (MECP2), который необходим для транскрипционной репрессии генов, и, в частности, эта мышиная модель используется для исследования развития поведения и нейрохимии, лежащих в основе развития аутизма и тревоги. В целом, эти доклинические данные подтверждают, что региональные изменения в передаче сигналов MOR связаны с дефицитом социального взаимодействия. Социальная ангедония может служить потенциальным прогностическим показателем резистентности к лечению у пациентов с БДР. Таким образом, использование конструкций социальных процессов у грызунов может обеспечить трансляционно значимую поведенческую область для скрининга новых антидепрессантов.

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Интересно что это за террористическая атака с 100-мя дизлайков? Кого я обидел чтобы так накручивать? Временно отключил, извиняйте. Нехай дрочить ботам на циферки.

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Опиоидная дисрегуляция и патофизиология депрессии Mu-опиоидный рецептор (MOR) MOR и системы для социальных процессов ч.1 ПЭТ-исследования потенциала связывания MOR (ПС) с селективным радиоактивным индикатором [11 C] карфентанилом иллюстрируют степень изменения передачи сигналов MOR у пациентов с БДР. Используя непрерывный вызов грусти, в ходе которого пациенты рассказывали о событии, вызвавшем грусть, у женщин с диагнозом БДР наблюдалось снижение MOR ПС в передней островковой коре, переднем и заднем таламусе, вентральных базальных ганглиях, миндалине и периамигдалярной коре по сравнению с контрольной группой. В нейтральном состоянии снижение ПС MOR все еще наблюдалось в правом заднем таламусе у пациентов с БДР. Эта область выделяется тем, что у пациентов с депрессией, у которых не было облегчения симптомов после 10 недель лечения флуоксетином, наблюдалось еще большее снижение MOR ПС в заднем таламусе. Таким образом, связывание MOR в заднем таламусе может быть потенциальным биомаркером ответа на лечение и тяжести депрессии. Такие примеры аберрантной передачи сигналов MOR могут лежать в основе дефицита социального взаимодействия, нарушения адаптации к стрессу и плохой когнитивной гибкости. Плохая социальная функция была описана как черта многих людей с диагнозом БДР, вызывающая уход от близких и поведение, связанное с социальным избеганием. Избегание привязанности во взрослом возрасте отрицательно коррелировало с доступностью MOR в таламусе, передней поясной извилине (ACC), миндалине и островке у субъектов с депрессией, тогда как большая устойчивость к отклонению положительно коррелировала с активацией MOR в миндалине, периакведуктальном сером (PAG) и ACC. У людей с депрессией также наблюдалось большее повышение субъективного благополучия после принятия и снижение самооценки после отказа по сравнению со здоровыми контролями, преувеличенные бивалентные эмоциональные реакции, которые сохранялись в течение более длительного периода, чем у контрольных. Эти данные подчеркивают важность модуляции морального тонуса у пациентов с депрессией для повышения устойчивости к негативным социальным стимулам и гедонистической реакции на социальные стимулы.

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    https://t.me/lifeiscyclothymic — Авторский блог человека с циклотимией. Как отражение личного пути. От мемов до практической информации. #реклама

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Так-то мне скучно без чатов, иногда хочется в них общаться, собственно чат и есть: https://t.me/bipolarcats В отличие от прикрученного к каналу чата этот чат больше для просто общения. А еще бы я заходил бы, если бы народ собирал движ для голосового чата. Юный бог Котик на контакте. Всех ждет в своем чате.
    «Психо-Кот» — За две минуты до вечности!

    «Биполярный Кот» — психиатрический чат (биполярный чат, депрессия чат, окр чат, психический чат) Чат посвященный общению психических больных.

    Telegram

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Смещение внимания у людей с депрессией и неблагоприятным опытом детства: влияние норадренергической системы? ч.3 финал Хотя мы не обнаружили ни эффекта травмы, ни эффекта взаимодействия травмы с БДР, некоторые исследования указывают на связь между смещением внимания к эмоциональному материалу и травмам. Тем не менее, большинство этих исследований выявили довольно специфические ассоциации, связанные с травмами, например, у женщин в послеродовом периоде с большим опытом жестокого обращения и трудностями с регулированием эмоций или исключительно в условиях когнитивной нагрузки. В исследовании Bodenschatz и др, травмы были связаны с уменьшением внимания к сердитым и грустным выражениям лица у пациентов с депрессией. Поскольку мы использовали только грустные выражения лица в качестве негативных стимулов, мы можем только предполагать об эмоционально-специфических смещениях внимания у пациентов с БДР с травмами. Однако в исследовании Günther et al. смещение внимания в сторону грустных выражений лица положительно коррелировало с тяжестью травм у пациентов с БДР. В отличие от нашего исследования, использовалась более длительная продолжительность стимула 1000 мс. Поскольку более ранние исследования выявили смещение внимания у пациентов с БДР только при более длительных стимулах, это также может объяснить расхождение между результатами. Хотя наши результаты не могут подтвердить влияние травм на смещение внимания, наши результаты согласуются с исследованием Врийсена и др., в котором исследовались связи между травмами, предвзятой обработкой информации и возникновением и повторением депрессии у большой выборки ранее депрессивных людей, и не было обнаружено доказательств связи между травмами и предвзятой обработкой информации, связанной с депрессией. В совокупности существующий объем исследований предоставляет недостаточно информации, чтобы полностью объяснить, как смещение внимания у пациентов с БДР может быть связано (или нет) с историей травм. Следует отметить, что надежность задачи точечного зондирования подвергалась критике. В своей работе Шмукле поставил под сомнение достоверность результатов и надежность тестирования–повторного тестирования парадигмы точечного зондирования в доклинических исследованиях. Он неоднократно ставил одну и ту же задачу перед выборкой здоровых участников и обнаружил существенно отличающиеся результаты. Дальнейшие исследования дали нулевые результаты или также обнаружили отсутствие надежности, что указывает на отсутствие эффектов эмоциональной достоверности в классической задаче точечного исследования с использованием эмоциональных слов выражения лица. Аналогичные проблемы существуют и с другими задачами поведенческого реагирования, которые основаны на распределении внимания на эмоциональных лицах, не относящихся к задаче. Это необходимо учитывать при интерпретации наших результатов. Тем не менее, важно, чтобы исследования, критикующие свойства задачи, проводились со здоровыми участниками. В клинических популяциях эффекты эмоциональных стимулов с их способностью захватывать и привязывать внимание могут быть разными и более выраженными. Это опять же подтверждается многочисленными предыдущими исследованиями, перечисленными во введении, которые смогли продемонстрировать аберрантные паттерны реагирования у пациентов с БДР

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Смещение внимания у людей с депрессией и неблагоприятным опытом детства: влияние норадренергической системы? ч.2 Отсутствие эффекта йохимбина поднимает вопрос о том, была ли доза введенного йохимбина достаточно высокой, чтобы повысить норадренергическую активность до эффективного уровня. Действительно, наша доза была ниже по сравнению с другими исследованиями, которые выявили влияние на когнитивные процессы. Однако в исследовании Вингенфельда и др., вводили только 5 мг, но это все еще оказывало влияние на память. Кроме того, повышение артериального давления и альфа-амилазы слюны указывает на достаточное влияние на норадренергическую активность. Однако это измерения с периферии, и в отсутствие каких-либо прямых измерений центральных эффектов мы не можем сделать окончательное заявление о фактической активности центральной NE системы. Другим объяснением может быть то, что норадренергическая активация просто не влияет на смещение внимания к эмоциональным стимулам лица. Однако исследование, проведенное Vasa et al. обнаружили эффект введения йохимбина в том смысле, что смещение в сторону сердитых лиц при приеме плацебо отсутствовало при приеме йохимбина. Тем не менее, в этом исследовании участвовали только здоровые участники и в качестве стимулов использовались другие эмоциональные выражения лица по сравнению с нашим исследованием. Поскольку мы тестировали только грустные и счастливые, но не сердитые или какие-либо другие эмоциональные выражения лица в нашей парадигме, мы можем только предполагать о конкретной роли отдельных эмоций в влиянии норадренергической активности. Поскольку повышенная норадренергическая активность, например, в результате введения йохимбина, была связана с тревогой и страхом, эмоциональные стимулы, связанные с тревогой, такие как испуганные или сердитые лица, могут быть более подвержены влиянию. В серии исследований, в которых сравнивалось влияние селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) и селективных ингибиторов обратного захвата норадреналина (СИОЗСН) на несколько когнитивных отклонений у здоровых участников, было обнаружено общее увеличение обработки положительного материала по сравнению с отрицательным материал для обоих антидепрессантов. Однако не было никакого влияния норадренергического вызова СИОЗСН на смещение внимания к испуганным лицам, а СИОЗС, основанного на серотонинергическом механизме. В целом, авторы предполагают более специфичный для депрессии эффект норадренергического вмешательства с СИОЗСН в то время как СИОЗС, по-видимому, работают и для материалов, связанных с тревогой. Следует отметить, что в двух исследованиях использовалось краткосрочное семидневное вмешательство, а не острое однократное введение препарата, как в нашем исследовании.

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Давно не было чего-то заумного. Ок, исправим. Держите. Смещение внимания у людей с депрессией и неблагоприятным опытом детства: влияние норадренергической системы? ч.1 Чтобы исследовать потенциальное влияние норадренергической системы на негативное смещение внимания у лиц с тяжелой депрессией и детскими травмами, мы проверили влияние усиленной норадренергической активации, вызванной острым введением блокатора альфа2-рецепторов йохимбина, на смещение внимания. Задача эмоционального точечного зондирования служила мерой смещения внимания. Мы далее стремились исследовать смещенное внимание, на которое влияет активность NA, как потенциальный механизм того, как детские травмы способствует уязвимости и хронификации БДР. Мы проверили различные гипотезы, исследуя влияние БДР на смещенную обработку внимания как таковую и возможное влияние норадренергической стимуляции и травмы. Эти гипотезы были частично подтверждены. Наши результаты показывают значительный эффект БДР, когда были проанализированы оценки смещения внимания для фотографий с грустным лицом. Это можно осторожно интерпретировать как облегченную обработку вниманием грустных эмоциональных картин у пациентов с БДР (по сравнению с лицами, не страдающими БДР), что согласуется с гипотезой о негативном смещении внимания у пациентов с БДР. Вопреки тому, что первоначально предполагалось, этот эффект не был ни значительно увеличен травмами, ни уменьшен при введении йохимбина; эти факторы не влияли на обработку внимания. Смещение внимания пациентов с БДР на грустные, но не счастливые лица по сравнению с лицами, не страдающими БДР, было описано ранее, особенно как трудности с отвлечением внимания от негативных стимулов. Следует отметить, что мы не обнаружили различий в показателях смещения внимания по счастливым лицам между пациентами с БДР и участниками, не страдающими БДР. Это противоречит нашей гипотезе о смещении внимания в сторону от положительных стимулов лица у пациентов с БДР по сравнению с участниками, не страдающими БДР. Метаанализ (Winer и Salem2016) предоставляет доказательства того, что пациенты с депрессией избегают позитива. Авторы интерпретируют это как результат девальвации вознаграждения, а не из-за первоначального отсутствия оценки вознаграждения. Тем не менее, многие исследования с точечным зондированием не выявили влияния БДР на счастливые стимулы. Интересно, что в серии систематических исследований, касающихся парадигмы точечного зондирования у здоровых участников, Puls и Rothermund не продемонстрировал доказательств общего эффекта для эмоциональных лиц в задачах точечного зондирования для здоровых участников, что привело к выводу, что люди не обращают внимания автоматически на эмоциональные лица. Кроме того, авторы утверждают, что захват внимания на конкретные эмоциональные стимулы должен происходить с гораздо большей вероятностью, если эти стимулы будут актуальны для участников. Наши результаты согласуются с предположением, что только грустные лица служили релевантными стимулами в первую очередь для пациентов с БДР и привлекали их внимание, что приводило к смещению внимания в сторону грустных лиц. Счастливые лица, возможно, были недостаточно актуальны для пациентов с БДР, и ни счастливые, ни грустные лица, возможно, не были достаточно актуальны для здоровых людей, поэтому смещения в сторону этих фотографий не произошло. Таким образом, можно объяснить склонность пациентов с БДР к настроению, соответствующую настроению, к грустным лицам. Однако предыдущие исследования с использованием парадигм точечного зондирования обычно обнаруживали смещение внимания, соответствующее настроению, у пациентов с БДР, только при использовании более длительных стимулов, чем в нашем исследовании. Хотя БДР сам по себе смещал внимание при обработке грустных лицевых стимулов, мы не обнаружили влияния введения йохимбина или истории детской травмы на смещение внимания.

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Всем привет. Сегодня поговорим о «Биполярном спектре» как иной грани, при которой есть биполярные проявления, но при этом не достаточны для постановки БАР. Ага, нашел очень доступный текст: Существует ряд симптомов, которые можно отнести к "мягкому биполярному" или расстройству биполярного спектра. К ним относятся: 1. Быстро меняющиеся эпизоды нестабильности настроения: Пациенты, как правило, начинают демонстрировать перепады настроения, начинающиеся примерно в подростковом возрасте. Люди будут чередоваться между краткими периодами депрессии и эйфории 2.Эпизоды атипичной депрессии: Симптомы могут включать переедание, чрезмерный сон, вялость, а также беспокойство. Сезонное аффективное расстройство, депрессия, вызванная зимой, дисфорическое расстройство до или после менструации и абулическая депрессия (депрессия, характеризующаяся отсутствием воли, а не грустью) - это другие сопутствующие расстройства, которые могут сочетаться с состояниями биполярного спектра. 3. Гипомания: Гипомания, как и мания, может быть либо дисфорической, либо эйфорической. Гипомания у лиц с мягким биполярным расстройством может быть либо характерологической (частью характера или личности человека), либо эпизодической (возникающей время от времени и нерегулярно), хотя эпизодическая дисфория, безусловно, является наиболее распространенной. Дисфорическая гипомания характеризуется раздражительностью, импульсивностью и недальновидностью, в то время как эйфорическая гипомания часто может быть приятной для человека, вызывая у него временное повышение производительности и положительные эмоции. Дисфорические симптомы могут быть весьма разрушительными для отношений и часто могут сопровождаться чувством отчаяния. Дисфорическая гипомания часто может быть выявлена из-за приступов паранойи, ярости и других эмоций, которые часто испытывает человек. Гипомания часто чередуется с депрессией, что делает настроение человека крайне нестабильным практически в каждом случае. 4. Смешанные симптомы: Некоторые люди испытывают одновременную гипоманию и депрессию как смешанные эпизоды при биполярном расстройстве. У других есть так называемые быстрые циклические эпизоды, которые характеризуются частыми и часто непредсказуемыми переключениями между депрессией и гипоманией. Эти два подварианта биполярного расстройства часто могут сбить с толку диагноста и затруднить выявление проблемы даже для опытных специалистов в области психического здоровья. Эти типы симптомов гораздо чаще встречаются у женщин, особенно у тех, кто страдает заболеваниями щитовидной железы, не реагирует налечение литием или принимают антидепрессанты, которые ухудшают их симптомы. Диагностика этих состояний в амбулаторных условиях с мгновенной оценкой может быть чрезвычайно сложной, даже если собрана подробная история болезни пациента. В большинстве случаев диагноз смешанного биполярного расстройства ставится только после того, как амбулаторное лечение не дало результатов или только усугубило проблему. Из-за проблем, обычно возникающих в процессе постановки диагноза, ошибочный диагноз биполярного расстройства со смешанными или быстрыми циклическими признаками слишком распространен.

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Интересный факт обо мне: Беккер мне ставил атипичный БАР. А в чем вообще атипичность? А в том что любой от невротических симптомов вроде социофобии и ГТР до психотических и невыносимой тревоги (анкслиотики до ЭСТ вообще не работали, ага,600 прегабалина вообще никакого эффекта не вызывали) откликались только на нормотимический эффект, и до сих пор без тяжелой подкладки нормотимиками АД могут вообще никакого эффекта не давать, даже смешанку не вызывать или манию. Атипичность заключается в том что любой симптом из какой бы он области психиатрии не был бы поддается только нормотимическому возействию априори. А тогда у меня еще были так называемые чередуемые фазы апатической депрессии с ажитированной, но даже в ажитированной у меня была полная ангедония! А сколько за эти годы я пережил битв по-поводу моего диагноза. В конце концов я знаю что у меня БАРI и РАС. И как бы я не уважал человека или специалиста его мнение всего лишь то что я могу воспринять серьезнее чем мнение какого-то случайного человека из чата. Но для себя я все решил. И это уже не изменишь Точка. Я много пишу о себе сегодня. Просто такое настроение. И этот момент тоже прекрасен. Не только же статьи по психофарме клепать.

  • Реклама

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    На днях проведу бесплатный аудио-стрим по кветиапину, оланзапину, азенапину (просто с теоретической точки зрения, так как на рынке его давно нет), а клозапин требует отдельного рассмотрения. Теоретической инфы там будет инфы минут на 10. Остальное всем доступная возможность задать вопросы по применению как пациентам так и специалистам длинной примерно в полчаса сверх к самой инфе. Для тех кто не будет присутствовать, эфир будет записываться, и опять же в свободном доступе. Думаю будет интересно, и любопытно посмотреть будет ли отдача по донатам или вообще востребовано.

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Этого вряд ли я кому-то буду рекомендовать в консультациях, НО: Но кто бы мог подумать что совмещение АПIII поколения с АПII (арипипразол + кветиапин) может быть эффективно не только против резистентных психозов, но и резистентной биполярной депрессии не отвечающих в моно на литий + лам + квет, литий + квет + тразодон, литий + квет + тразодон + миртазапин, арипипразол + литий + миртазапин + тразодон. А кветиапин + арипипразол + миртазапин и литий за неделю вывел.

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Знаете, я часто задавался вопросом, а зачем я раньше жил? Чтобы дожить до этого момента. Сколько меня не ломала судьба, принудка не принудка. Тревога что невыносимо дышать Я жил и буду дальше жить и сейчас. В иные моменты понимаешь что падать бесконечно невозможно. Настанет момент вставать гордо и вопреки язвам на сердце, душе и бесконечно боли. Аутист с раннее бесконечными смешанками дожил до 28 лет. Всегда ходил мимо любви, потому что боялся вешать свое "приданное". Но ничто не вечно под луной. Казалось бы, упал и не встанешь. Но Котик ты же сильный. И да, я сильный.