Стратегия лечения ПТСР, направленная на забывание памяти о страхе ч.1 Герман Эббингауз охарактеризовал кривую забывания у людей и утверждал, что человеческие воспоминания будут забыты с течением времени. Появляется все больше доказательств того, что забывание - это активный процесс памяти. Важно отметить, что недавнее открытие показало, что забывание памяти, зависящей от гиппокампа, облегчается за счет увеличения нейрогенеза гиппокампа у взрослых (Akers et al. 2014). Нейрогенез гиппокампа может способствовать “очистке памяти” посредством ремоделирования, которое ухудшает воспоминания, уже хранящиеся в гиппокампе. Таким образом, это открытие повышает вероятность того, что облегчение забывания с помощью нейрогенеза гиппокампа применимо к лечению ПТСР, хотя сообщалось о противоречивых наблюдениях за сохранением нейрогенеза гиппокампа человека. Мемантин (MEM) является антагонистом рецептора глутамата NMDA и является терапевтическим средством при болезни Альцгеймера . Интересно, что было показано, что MEM является усилителем нейрогенеза, который резко увеличивает нейрогенез гиппокампа у взрослых. Недавние исследования показали, что забывание контекстуальной памяти о страхе стимулируется усилением нейрогенеза взрослого гиппокампа, когда мышей лечили MEM один раз в неделю в течение 4 недель после формирования контекстуальной памяти о страхе. Наблюдалась положительная корреляция между облегчением забывания и нейрогенезом гиппокампа у взрослых, что подтверждает вывод о том, что забывание облегчается через нейрогенез гиппокампа. Важно отметить, что в отличие от индукции исчезновения или восстановления, вмешательство, такое как сеанс восстановления памяти о страхе, вызванный повторным воздействием CS, не требуется в течение периода введения MEM; скорее, мыши просто получают MEM путем системной инъекции каждую неделю в течение 1 месяца. Это выгодно для терапии ПТСР, поскольку облегчение забывания посредством лечения усилителем нейрогенеза гиппокампа может привести к улучшению ПТСР с использованием лекарств без терапии PE Важно отметить, что MEM может блокировать сохранение памяти путем ингибирования активации NMDA-рецептора . Однако забывание памяти о страхе наблюдалось даже тогда, когда мыши выполняли физические упражнения в течение 1 месяца, используя беговое колесо в клетке, чтобы стимулировать нейрогенез гиппокампа. Наблюдение за тем, что физические упражнения вызывают забывание памяти о страхе, подтверждает наш вывод о том, что влияние MEM на забывание памяти о страхе связано с усилением нейрогенеза гиппокампа, но не блокирует сохранение памяти путем ингибирования рецептора глутамата NMDA. #психофармакология