Стратегии лечения ПТСР, нацеленные на процессы памяти после восстановления ч. 2 Хотя лечение ПТСР, нацеленное на восстановление и исчезновение, основанное на исследованиях на животных, было предпринято, как описано выше, возникли опасения по поводу этих подходов. Например, можно ожидать, что ингибирование экспрессии генов нарушит восстановленную память о страхе на этапе восстановления, когда память о страхе дестабилизирована после извлечения. Напротив, память о страхе остается неизменной в фазе исчезновения, когда память о страхе исчезает, но экспрессия генов подавляется, поскольку ингибирование экспрессии генов блокирует консолидацию исчезновения памяти о страхе (долговременное исчезновение), но не влияет на память о страхе . Аналогичным образом, D-циклосерин может усиливать восстановленную память о страхе в фазе восстановления, в то время как он способствует исчезновению памяти о страхе в фазе исчезновения . Поэтому, если лекарства оказывают противоположное действие на восстановление и исчезновение, фазы памяти во время терапии PE следует тщательно оценивать во время фазы восстановления или исчезновения. Интересно, что недавние исследования показали переходный период от восстановления к фазам исчезновения памяти о страхе . Это открытие может помочь найти способ различать фазы восстановления и исчезновения. Кроме того, важно идентифицировать биологические маркеры, которые могут помочь в оценке фаз восстановления и исчезновения памяти. В предыдущих исследованиях изучались молекулярные признаки восстановления / дестабилизации и исчезновения. Важно отметить, что в этих исследованиях были идентифицированы молекулы, необходимые как для исчезновения, так и для дестабилизации. Активация кальциневрина, кальциевых каналов, управляемых напряжением L-типа, каннабиноидных рецепторов CB1 и протеасомно-зависимой деградации белка вызывают дестабилизацию памяти после извлечения, и активация этих факторов также необходима для исчезновения памяти о страхе.Таким образом, дестабилизация и исчезновение памяти индуцируются, по крайней мере частично, посредством активации общих путей передачи молекул / сигналов. Таким образом, активация этих молекул ослабила бы память о страхе на этапе восстановления, способствуя дестабилизации памяти о страхе, в то время как это способствовало бы исчезновению на этапе исчезновения. Считается, что препараты, которые активируют эти молекулы, являются хорошими кандидатами для сокращения сроков терапии PE, поскольку активация этих молекул негативно регулирует память о страхе, независимо от фазы восстановления или исчезновения памяти. Важно определить дополнительные молекулы-мишени, которые позволили бы использовать существующие лекарства, которые активируют как дестабилизацию, так и исчезновение памяти о страхе. #психофармакология