Стратегия лечения ПТСР, направленная на забывание памяти о страхе ч.2 Важно отметить, что ПТСР связано со старыми травматическими событиями, и поэтому методы, способствующие забвению отдаленных травматических воспоминаний, следует рассматривать как средство улучшения лечения ПТСР. В отличие от своего влияния на недавнюю память, лечение МЕМ не смогло улучшить забывание отдаленной контекстуальной памяти о страхе. Однако в этом наблюдении нет ничего удивительного. Увеличение нейрогенеза должно влиять только на воспоминания, которые зависят от гиппокампа, поскольку удаленная контекстуальная память не зависит от гиппокампа. Следовательно, индукция забывания посредством усиления нейрогенеза в гиппокампе необходима для облегчения забывания отдаленной памяти о страхе усилителями нейрогенеза при лечении ПТСР. Предыдущее исследование показало, что напоминания (например, повторное воздействие контекста) могут снова сделать воспоминания зависимыми от гиппокампа и сделать их уязвимыми для амнестических методов лечения, которые блокируют восстановление (например, блокаду синтеза белка) Эти явления границ дестабилизации / реконсолидации (см. Выше) повышают вероятность того, что длительное (10 минут) повторное воздействие контекста (длинные напоминания) может сделать даже отдаленные контекстуальные воспоминания о страхе лабильными и зависящими от гиппокампа. Следовательно, основываясь на той же логике, влияние введения MEM и физических упражнений на удаленную контекстуальную память о страхе было изучено после длительного напоминания о контексте (т. Е. В течение 10 минут, но не 3 минут), которое вызывает дестабилизацию / восстановление удаленной памяти. Как и в случае с недавней памятью, забывание отдаленной контекстуальной памяти о страхе было усилено введением MEM или физическими упражнениями после длительных напоминаний о контексте. Следующие экспериментальные данные подтверждают гипотезу о том, что удаленная контекстуальная память о страхе возвращается в состояние, зависящее от гиппокампа, после длительного восстановления памяти с помощью расширенного напоминания: (1) экспрессия генов гиппокампа наблюдается, когда удаленная контекстуальная память о страхе была восстановлена после длительного (10 мин), но не короткого (3 мин)напоминание; (2) соответственно, ингибирование синтеза белка в гиппокампе блокирует восстановление удаленной контекстуальной памяти о страхе; (3) поразительно, что восстановление отдаленной контекстуальной памяти о страхе снова становится зависимым от гиппокампа после длительного восстановления памяти. Эти наблюдения показывают, что длительного напоминания достаточно для повторного включения гиппокампа, даже в отдаленные моменты времени, по сравнению с первоначальным формированием памяти. Пациенты с ПТСР демонстрируют частое и спонтанное восстановление травматических воспоминаний (воспоминаний). Следовательно, возможно, что устойчивые травматические воспоминания остаются зависимыми от гиппокампа, не становясь независимыми от гиппокампа, поскольку спонтанные и непрерывные извлечения могут продолжать вызывать зависящие от гиппокампа петли дестабилизации / реконсолидации (см. Выше). Также вероятно, что забывание может быть вызвано без манипуляций с травматическими воспоминаниями, такими как долговременное восстановление памяти, описанное выше.