Психиатрия "Кошачий Принц". Страница 42
1631
@psycho_cats
Канал прошедшего многое о психиатрии, психофармакологии, новых тенденциях в психиатрии. Психиатрия стала домом моим. А следом за ним психофармакология и прочее. Для многих - психиатрия наше все.
-
Психиатрия "Кошачий Принц"
Небольшой трип-репорт: спустя 3 укола налоксона охуеваю от ноардреналиновых побочек мирта, выпитая габа с легкостью размазала за другое сказать не могу. -
Психиатрия "Кошачий Принц"
Напоминаю что вы можете скинуть деньги на карту 4274320109193238 -
Психиатрия "Кошачий Принц"
Кофеин и мобилизация кальция Самый ранний предложенный механизм действия кофеина включал мобилизацию внутриклеточного кальция. Определенные действия кофеина на скелетные мышцы, по-видимому, связаны с ионным кальцием (Са ++ ). Было обнаружено, что кофеин в высоких концентрациях (1–10 мМ) препятствует поглощению и хранению кальция в саркоплазматическом ретикулуме поперечнополосатых мышц и увеличивает транслокацию Са ++ через плазматическую мембрану . Кофеин может также повышать чувствительность миофиламентов к Ca ++ за счет его связывания с рианодиновыми рецепторами в кальциевых каналах мышц и головного мозга Хотя было показано, что кофеин высвобождает кальций из внутриклеточных хранилищ (саркоплазматический ретикулум) в скелетных и сердечных мышцах, пороговая концентрация, необходимая in vitro для наблюдения этого эффекта (250 мкМ), значительно выше, чем концентрации, необходимые in vivo для стимуляции сердца (50 мкМ). мкМ). Следовательно, это субклеточное действие кофеина, вероятно, не имеет физиологического значения (хотя оно, вероятно, может иметь значение при токсических концентрациях кофеина) Кофеиновые и бензодиазепиновые рецепторы Кофеин изменяет или противодействует влиянию бензодиазепинов на поведение как животных, так и человека . Предполагалось, что механизм этого антагонизма заключается в блокировании бензодиазепиновых рецепторов кофеином. Кофеин обладает слабым антагонистическим действием на эти рецепторы. Однако этот механизм требует очень высоких концентраций кофеина. Более свежие данные позволяют предположить, что взаимодействие между кофеином и бензодиазепинами опосредовано действием кофеина на аденозиновые рецепторы. Имеются некоторые свидетельства того, что кофеин также может быть антагонистом гистаминовых рецепторов #психофармакология -
Реклама
-
Психиатрия "Кошачий Принц"
Прием кофеина влияет на работу сердечно-сосудистой, дыхательной, почечной и нервной систем. Предлагаемые механизмы действия различаются для разных физиологических эффектов. Считается, что действие кофеина опосредовано несколькими механизмами: антагонизмом аденозиновых рецепторов, ингибированием фосфодиэстеразы, высвобождением кальция из внутриклеточных запасов и антагонизмом бензодиазепиновых рецепторов Рецепторы кофеина и аденозина Способность кофеина ингибировать рецепторы аденозина, по-видимому, очень важна для его воздействия на поведение и когнитивные функции. Эта способность возникает в результате конкурентного связывания кофеина и параксантина с аденозиновыми рецепторами и играет важную роль в воздействии на ЦНС, особенно на нейромодулирующие эффекты аденозина. Благодаря блокированию ингибирующих эффектов аденозина через его рецепторы кофеин косвенно влияет на высвобождение норадреналина, допамина, ацетилхолина, серотонина, глутамата, гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) и, возможно, нейропептидов Существует два основных класса аденозиновых рецепторов: А 1 и А 2 ; кофеин и параксантин являются неселективными антагонистами обоих, хотя и не особенно сильными антагонистами. Концентрации кофеина, достигаемые in vivo и вызывающие легкую стимуляцию ЦНС (5–10 мкМ) и связанные с противоастматическим эффектом (50 мкМ), находятся в диапазоне, связанном с блокадой аденозиновых рецепторов (согласно количественному анализу связывания рецепторов in vitro) Кофеин и фосфодиэстераза Кофеин увеличивает внутриклеточную концентрацию циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) путем ингибирования ферментов фосфодиэстеразы в скелетных мышцах и жировой ткани. Эти действия способствуют липолизу за счет активации гормоночувствительных липаз с высвобождением свободных жирных кислот и глицерина. Повышенная доступность этих видов топлива в скелетных мышцах снижает потребление мышечного гликогена. Повышение цАМФ также может привести к увеличению катехоламинов в крови. Однако кофеин является довольно слабым ингибитором ферментов фосфодиэстеразы, и концентрации in vivo, при которых проявляются поведенческие эффекты, вероятно, слишком низки, чтобы быть связанным со значительным ингибированием фосфодиэстеразы Напротив, ингибирование фосфодиэстеразы может объяснить кардиостимулирующее и противоастматическое действие кофеина (и теофиллина), поскольку нексантиновые фосфодиэстеразы являются кардиостимуляторами , а также эффективны в качестве бронхиолярных и трахеальных релаксантов. Действительно, в последнем случае активность коррелирует с ингибированием фосфодиэстеразы, а не со сродством к аденозиновым рецепторам . Конец 1 части #психофармакология -
Психиатрия "Кошачий Принц"
t.me/psycho_souls Кошачий Принц: душа Оффтоп чатик Кота
-
Психиатрия "Кошачий Принц"
Есть здесь специалисты по раскрутке: @neko_prince -
Психиатрия "Кошачий Принц"
Как отличить курильщиков марихуаны не от курильщиков? Тот факт, что направление, в котором низкие дозы налтрексона взаимодействуют с ТГК, различается у курильщиков марихуаны и у тех, кто не курит марихуану, предполагает, что хроническое употребление марихуаны изменяет взаимодействие между опиоидами и каннабиноидами у людей. CB1 и мю-опиоидные рецепторы тесно взаимосвязаны в вентральном стриатуме, часто локализованы на одном и том же нейроне или на синаптически связанных нейронах. Как рассмотрено во введении, данные лабораторных животных демонстрируют, что хроническое воздействие каннабиноидов снижает CB1-опосредованную активность, одновременно увеличивая синтез опиоидов, активность рецепторов и поведенческие эффекты. Возможно, разная картина результатов, наблюдаемая у курящих и некурящих участников, отражает измененный баланс активности каннабиноидов и опиоидов после хронического употребления марихуаны. Однако, поскольку у нас нет данных о курильщиках марихуаны до того, как они начали активно употреблять марихуану, альтернативное объяснение заключается в том, что различные эффекты налтрексона обусловлены факторами, не связанными с употреблением марихуаны, например, образом жизни или генетическими различиями между этими группами населения. #психофармакология -
Психиатрия "Кошачий Принц"
Вся статья про 5ht2c, ибо я хз как ее кратко передать www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/art…C8670605 -
Психиатрия "Кошачий Принц"
Рецептор 5ht2c и принятие решений: Как отмечалось во введении, в предшествующей литературе рецептор 5-HT 2C активно участвовал в опосредованном сигналом поведении, таком как индуцированный сигналом кокаина в поисках условного подкрепления и реагировании на него посредством регуляции мезолимбической дофаминовой системы. Основываясь на этой работе, антагонисты рецептора 5-HT 2C должны повышать двигательную импульсивность и усиливать риск-стимулирующий эффект сигналов в rGT. Хотя первое верно, второе явно нет. 5-НТ 2С Следовательно, антагонизм к рецепторам должен изменять процесс принятия решений посредством альтернативного, но параллельного механизма. Текущие данные предполагают, что lOFC является одним из критических локусов, а увеличение поведенческой гибкости - потенциальным когнитивным механизмом, с помощью которого может улучшиться процесс принятия решений. Серотонинергическая активность в OFC и рецепторе 2C была связана с когнитивной гибкостью в нескольких предыдущих исследованиях . Предыдущие результаты показали, что схема между OFC и базолатеральной миндалевидным телом (BLA) поддерживает сдвиги в выборе после девальвации подкрепления на незадействованном. Возможно, эта схема также участвует в индуцированной сигналом негибкости при выполнении задания. Этот путь, безусловно, играет роль в принятии решений на основе сигналов, поскольку прогнозы BLA-OFC необходимы для принятия решений на основе представлений вознаграждения, запускаемых сигналами. #психопатология #патопсихология #психофармакология -
Психиатрия "Кошачий Принц"
Люблю искать новую информацию по тому что пью, а тут кладеж по сравнению с моим старым постом. Парциональный-агонизм к D2 и D3 проявляют его основной механизм действия. Он проявил себя как самый мощный антагонист D2 и D3 даже чем галоперидол. Связывание gtp γ s в мембранах полосатого тела крысы и CHO-hD 3клеток, демонстрируя самую высокую антагонистическую активность (pKb = 8,95 и 9,50 соответственно) среди различных нейролептиков, включая арипипразол, галоперидол, оланзапин и рисперидон. Карипразин обладал высокой эффективностью (pKb = 9,12) в блокировании стимулированного DA связывания [ 3 5S]GTPyS в клетках HEK-D 2 , экспрессирующих человеческий рецептор, уступая только арипипразолу (pKb = 9,33). Карипразин не оказывал агонистического действия на рецепторы D 2 и D 3 в этом анализе. В человеческих клетках, экспрессирующих D 2L , карипразин показал частичную агонистическую активность в IP (E max ~ 20%) и ингибирование форсколин-стимулированной продукции циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) (E max ~ 60%). Однако максимальный эффект карипразина и других частичных агонистов D2 - рецепторов зависит от уровня экспрессии рецептора. Карипразин является частичным агонистом D 3 -рецепторов, мощно ингибируя стимулированную форсколином продукцию цАМФ в клетках CHO-hD 3 (pEC 50 8,58) с высокой внутренней активностью (E max 71%). Он частично предотвращал ингибирование индуцированного форсколином накопления цАМФ агонистом D 2 /D 3 7-OH-DPAT (дипропиламино-7-гидрокси-1,2,3,4-тетрагидронафталин) (E max 27%). В анализе D 2 -рецептор/β-аррестин, сигнальный путь, независимый от G-белка, он показал слабую агонистическую активность (E max 10%), но сильный антагонистический эффект. Сокращение изолированных полосок дна желудка крысы является типичной реакцией, вызываемой агонистами 5-HT 2B -рецепторов. Карипразин сам по себе не оказывает никакого действия, но сильно ингибирует 5-HT-индуцированное сокращение (полумаксимальная ингибирующая концентрация [IC 50 ] 12,9 нМ), указывая на то, что он является чистым антагонистом крысиных 5-HT 2B - рецепторов. Насколько нам известно, отсутствуют данные о функциональных эффектах карипразина на рецепторы 5-HT 2B человека. Частичный агонизм характеризует активность карипразина в отношении 5-НТ 1А рецепторов. В мембранах, полученных из гиппокампа крысы, соединение сильно стимулировало связывание GTPγS, но обладало умеренной собственной активностью (E max 38,6%) по сравнению с полным агонистом 8-OH-DPAT Карипразин не стимулировал образование ИП в клетках СНО, экспрессирующих 5-НТ 2А рецепторы человека, но ингибировал действие агониста 5-НТ 2А -рецепторов DOI (2,5-диметокси-4-йодоамфетамин). Высокая IC 50 (403 нМ) указывает на умеренный антагонизм в отношении рецепторов 5-HT 2A . Таким образом мы имеем в отличие от арипипразола слабый агонизм к D2 рецепторами и один из самых сильных антагонистов вообще. Сильный агонизм к D3 28%. Достаточно высокий агонизм к 5ht1a и слабый агонизм 5ht2a. #психофармакология -
Психиатрия "Кошачий Принц"
Результаты нашего исследования показали эффективность комбинирования медикаментозной терапии с tDCS в уменьшении ошибки совершения у пациентов с БР при выполнении задачи «годен/нет» по сравнению с только медикаментозной терапией, что указывает на ее влияние на улучшение их способности торможения реакции. В некоторых исследованиях сообщается о влиянии tDCS на ингибирующий контроль, например Hogeveen et al , Cunillera et al. и Wynn et al. и сообщили, что размещение электродов в разных областях мозга со временем дает разные преимущества. Объясняя полученные результаты, можно сказать, что лобно-латеральная область, как одна из важных областей префронтальной коры, моделируемая в нашем исследовании, отвечает за выявление и детерминацию действий, оценку и прогнозирование последствий текущего поведения, социальный контроль и подавление реакции. Более того, на основе модели торможения Баркли предполагается, что правильное исполнительное функционирование зависит от правильного функционирования торможения в лобной и префронтальной коре. Кроме того, сообщалось, что область F3 в префронтальной коре играет важную роль в подавлении неадекватных поведенческих реакций. Следовательно, стимуляция этой области может улучшить управление импульсивным поведением и торможением реакции у пациентов с БАР путем регулирования активности лобных, префронтальных долей и передней поясной коры. Как упоминалось выше, tDCS модулирует синаптическую передачу, регулируя дозу передатчиков. Следовательно, можно сказать, что TDCS является дополнительной терапией и может ускорить и улучшить механизм медикаментозной терапии. В нашем исследовании улучшение способности ингибировать реакцию не сохранялось через 3 месяца после вмешательства. Стабильные результаты могут быть достигнуты при увеличении количества и продолжительности сеансов tDCS или изменении стимулируемой области. Поскольку БР является одним из самых тяжелых психических расстройств и, с другой стороны, у этих пациентов сильно нарушено торможение реакции и оно связано с другими поведенческими последствиями, необходимы другие вмешательства, такие как стратегии регуляции эмоций и когнитивная реабилитация, наряду с tDCS для стабилизации повышенного торможения реакции. Только медикаментозная терапия (использование стабилизаторов настроения) не улучшала способность пациентов к подавлению реакции в нашем исследовании. Это согласуется с результатами которые показали, что лечение рисперидоном или дивалпроексом не смогло ослабить нарушенную связность миндалины в затылочно-лимбической сети во время фМРТ-задачи торможения реакции, но противоречит результатам, которые показали, что лечение антипсихотическими препаратами второго поколения с последующей монотерапией ламотриджином усиливало активность префронтальной и височной долей во время выполнения задачи типа «годен/нет». Некоторые из ограничений настоящего исследования включали: использование метода целенаправленной выборки, небольшой размер выборки (отсутствие пациентов с BD в амбулаторной клинике из-за пандемии COVID-19), отсутствие сотрудничества пациентов мужского пола, отсутствие фиктивной группы tDCS ( Из-за сложности набора пациентов во время пандемии COVID-19), а также из-за отсутствия изучения различных протоколов tDCS. Поэтому предлагается проводить дальнейшие исследования с использованием большего размера выборки и объективных инструментов, таких как электроэнцефалография или функциональная магнитно-резонансная томография. Кроме того, рекомендуется исследовать эффект сочетания медикаментозной терапии с другими новыми методами лечения, такими как нейробиоуправление или повторяющаяся транскраниальная магнитная стимуляция. #психофармакология -
Психиатрия "Кошачий Принц"
Роль эндогенной опиоидной системы человека изучали с использованием трех стратегий клинических исследований. Нормальным добровольцам вводили высокие дозы антагониста опиатов налоксона (до 4 мг/кг). Наблюдалось дозозависимое увеличение самооценки напряжения-тревоги и гнева-враждебности, что подтверждает предполагаемое участие эндогенной опиоидной системы в модуляции человеческого настроения и чувства благополучия. Было обнаружено сопутствующее дозозависимое повышение систолического артериального давления и частоты дыхания, что позволяет предположить, что более низкие дозы налоксона, использовавшиеся в предыдущих клинических исследованиях, были недостаточными для блокирования эндогенной опиоидной системы. Опиоидная активность спинномозговой жидкости у психически больных и нормальных людей измерялась с помощью чувствительного радиорецепторного анализа, разработанного авторами. Результаты свидетельствуют о сниженной активности эндогенной опиоидной системы у некоторых больных шизофренией, а также о связи между опиоидной активностью и изменением состояния при маниакально-депрессивном расстройстве и нервной анорексии. Сложная, но постоянно наблюдаемая взаимосвязь между показателями тревоги и опиоидной активностью ЦСЖ у нормальных людей и пациентов согласуется с фундаментальными научными и клиническими данными, предполагающими взаимодействие между норадренергической и опиоидной системами ЦНС. Общая хирургия использовалась в качестве стратегии для изучения взаимосвязи эндогенной опиоидной системы со стрессом у человека; наблюдалось сильное повышение уровней иммунореактивности бета-эндорфина в плазме, сопровождающее хирургический стресс, и обратная зависимость между уровнями иммунореактивности бета-эндорфина в плазме у пациентов и послеоперационной потребностью в анальгетиках. #психофармакология -
Психиатрия "Кошачий Принц"
https://t.me/bipolar_cats Мой авторский канал Биполярный Котик Стихи
-
Психиатрия "Кошачий Принц"
Начал серию уколов налоксона: первый укол эйфория и радость, все ярко и прекрасно, как дальше посмотрим... #авторскиепосты -
Психиатрия "Кошачий Принц"
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/art…g004.jpg Объединяющая гипотеза переключения настроения и смешанных состояний при биполярном расстройстве. При биполярном расстройстве ключевую роль играют нарушения циркадного ритма. На сегодняшний день идентифицировано несколько полиморфизмов в генах циркадианного аппарата. Теперь была предложена механистическая связь, которая включает мезолимбическую передачу дофамина. Мутации в часахгены приводят к гипердофаминергическому состоянию и ускорению маниакальных эпизодов. Этому нарушению также способствует полиморфизм гена транспортера дофамина (DAT). Переключение настроения является вторичным по отношению к дисбалансу холинергической нейротрансмиссии со снижением функционирования ацетилхолинэстеразы и повышением синаптического ацетилхолина. Это вызывает депрессивные симптомы и вызывает смешанные состояния и быструю цикличность. D/A: дофамин, TH: тирозингидроксилаза, VTA: вентральная область покрышки. #психопатология 
-
Реклама
-
Психиатрия "Кошачий Принц"
Стандартный алгоритм лечение смешанных состояний. www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/art…9f02.jpg 1. Депрессия со смешанными признаками: СИОСЗ или СИОЗН - добавление атипичного антипсихотика 2. Смешанная биполярка: атипичные антипсихотики => Ламотриджин/Вальопраты => Добавление лития #психофармакология 
-
Психиатрия "Кошачий Принц"
Бесплатно проведу диагностику 2-3 пациентам за отзыв и анамнез на канале @neko_prince -
Психиатрия "Кошачий Принц"
Концептуально одно единое биполярное расстройство также поощряло бы и допускало всеобъемлющий набор принципов лечения. Конечно, нюансы лечения биполярных пациентов с более легкими маниакальными состояниями могут отличаться от таковых при лечении более тяжелых пациентов с биполярным расстройством. Вторичный анализ исследований может затем изучить потенциальные предикторы ответа на лечение в зависимости от тяжести (например, такие как потенциальный риск развития аффективного переключения TEAS), чтобы направить клиницистов. Здесь также это было бы аналогично различным подходам к лечению более тяжелых и менее тяжелых аутоиммунных обострений. Наличие единого биполярного диагноза с неотъемлемым пониманием расстройства с размерными элементами также способствовало бы более последовательному обсуждению расстройств биполярного спектра. В настоящее время, при категориальном различии биполярного расстройства I/биполярного расстройства II, синдром настроения, характеризующийся депрессивными состояниями, а также состояниями возбуждения/энергии, которые не соответствуют критериям гипомании, неопределенно описывается как расстройства биполярного спектра. Хотя единый диагноз биполярного расстройства по-прежнему требует некоторых (по общему признанию, произвольных) границ, простое признание размерных выражений биполярного расстройства будет способствовать более легкому осмыслению спектральных представлений. Например, это также позволило бы включить циклотимию в диагноз биполярного расстройства.2019 ). Непрерывность также будет означать, что можно зафиксировать маниакальное количество дней, а другие паттерны, такие как смешанные состояния, могут быть включены наряду с двумя крайностями мании и депрессии. Одна из ключевых проблем на практике заключается в том, что, хотя идея многомерности получает все большее признание, она по-прежнему ограничивается главным образом настроением, которое сохраняет первенство при рассмотрении аффективных расстройств — что, возможно, вполне понятно из-за их названия. Но на самом деле депрессивные и биполярные расстройства, или, говоря традиционным языком, маниакально-депрессивные расстройства, часто представляют собой смесь симптомов, которые не подпадают под категории большой депрессии или мании DSM. Текущее исправление DSM для этого, а именно смешанные признаки, подверглось справедливой критике, и вместо этого была предложена альтернативная концепция, основанная на концепциях Вейгандта и Крепелина относительно смешанных состояний. В этой модели постулируются три области симптомов: активность, познание и эмоции с настроением, относящимся к последнему. Помимо приспособления к смешанным состояниям, как было подробно описано в другом месте, это позволяет понять, почему биполярные состояния I и II иногда могут казаться такими разными. Здесь постулируется, что патофизиология, управляющая манией ( Manic Drive) по-разному влияет на симптомы в разных доменах из-за присущих им свойств. Индивидуальные симптомы можно рассматривать как обладающие собственной присущей им «эластичностью», которая проистекает из природы вызывающего их нарушения, и поэтому, когда на эти процессы воздействуют, это отражается в смещении системы и создании различных симптомов. Различные свойства, лежащие в основе каждого симптома/группы симптомов, определяют степень выраженности симптома, другими словами, его тяжесть. Таким образом, можно увидеть различие между биполярным расстройством I, при котором каждая система «растянута до предела» и биполярным расстройством II. #психопатология