Обложка канала

Психиатрия "Кошачий Принц". Страница 41

1631 @psycho_cats
Открыть

Канал прошедшего многое о психиатрии, психофармакологии, новых тенденциях в психиатрии. Психиатрия стала домом моим. А следом за ним психофармакология и прочее. Для многих - психиатрия наше все.

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    upload.wikimedia.org/wikiped….svg.png Простая схемка связывания рецепторов с препаратами, иногда пощу банальное, но зато для части аудитории наглядно Полный агонист активирует 100% рецепторов с которыми связываются. Как работают парциональные-агонисты, например, у арипипразола при 80% связывание на 10 мг 20-25% агонизм. Антагонисты просто блокируют сигнальное связывание с рецептором. Инверс-агонисты дают связываться с рецептором, но ответа от рецептора не будет никогда #психофармакология

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Если кому-то с Украины нужна поддержка или помощь в экстренной коррекции, обращайтесь: Только я чистокровный русский, и не потерплю оскорбления в адрес своего народа из-за маразматика, это единственное условие. @neko_prince

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Трип-репорт по налоксону: Долой смешанку, Еще одну банку. Привет, лишь чистая тоска. Не оторвать куска. Долой толер! И классно больно, Сказал довольно всему. Но легче стало таки. На здоровых никак не работает. И видимо больнее тут надо быть. Что бы почувствовать эйфорию. И взлететь на небеса. И сколько продержится? Знать я не могу. Я посмотрю и отпишусь. Что будет через примерно я лишусь. Своей искренней и чистой радости. Сколько будет жизни слабости?

  • Реклама

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    "Empathy souls" - чат для души и о душе. Свободное обсуждение любых проблем, недвижимых и движимых. Кем-то понятых или вовсе нет. Без четких правил в критериях ламповости - по сути отражение наших душ, приветствуется творческая сторона людей, отражение их личности, отражение и брызги внутри и как будто бы чистой и душевной любви. Море брызг над сиянием океана, и когда кажется что всегда будет доброты людей мало! https://t.me/+rp3uKiy_KMszOTEy
    Empathy soul

    Оффтоп чатик Кота

    Telegram

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Это работы одной тяжелобольной БАРI с органической непереносимостью лекарств. учитывая все увидев ее рисунки я попросил нарисовать для канала. Если вам понравилось репостите и если заказывайте будьте честным она понятия не имеет сколько это стоит @lisyago

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Классика книга по атипичным состояниям, в плане фармы устаревшая, но психопатологии нет

    10.1.1.474.682.pdf

    application/pdf

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/art…0001.jpg Фенотипы мышей с нокаутом опиоидных рецепторов (KO) в моделях зависимости и расстройств настроения Поведенческие модификации суммированы для каждой линии мышей с конститутивным рецептором нокаута. Важные выводы из этих данных заключаются в следующем: мю-опиоидные рецепторы (MOR) являются ключевыми посредниками как естественного, так и искусственного вознаграждения и могут проявлять продепрессантную активность Мыши с дефицитом дельта- и мю-опиоидных рецепторов демонстрируют противоположные изменения эмоциональных реакций, хотя это не подтверждается исследованиями. фармакология. Каппа-опиоидные рецепторы (KOR) опосредуют дисфорию, особенно в условиях стресса, когда активность динорфина/KOR выше. Дельта-опиоидные рецепторы (DOR) снижают уровень тревоги и депрессивно-подобное поведение, однако их роль в вознаграждении остается дискуссионной. Доступны исчерпывающие обзоры о роли MOR в процессах вознаграждения, новой роли DOR в расстройствах головного мозга 18 , потенциале MOR и DOR в качестве мишеней для лечения зависимости и роли KOR в стрессе. индуцированное и проаддиктивное поведение или более общие психические расстройства . Сокращения: отвращение к местам, обусловленное CPA; CPP, предпочтение условного места; МДМА, 3,4-метилендиокси- N - метиламфетамин; M6G, морфин-6-глюкоронид, активный метаболит морфина; СА, самоуправление; ТГК, дельта-9-тетрагидроканнабинол. #психофармакология

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Кошачий Принц: душа

    Оффтоп чатик Кота

    Telegram

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Про пограничный уровень БАР, или когда II мало, а I много. Я хочу поговорить о нередком явление психотических симптомов у больных формально подходящих под критерии БАРII, но при этом по клинической картине не имеющих не единого сходства с БАРI. Что отличает БАРI от БАРII? Правильно, наличие критики. При БАРII когнитивные искажения достаточно глубокие, но убедить человека в неправильности его мышления реально возможно. А вот есть категория так называемых атипичных БАР со сверх-циклами и смешанными фазами. И у них часто наблюдается паранойя, голоса, галлюцинации, но они ОСОЗНАЮТ что это неестественно. Скажем, однажды под амитриптилином в психушке я в любой речи слышал слова только про себя, я дергался от страха и паранойи, но осознавал что это ГЛЮКИ. Одна знакомая моя пациента видит визуальные глюки, не знает куда от них спрятаться и прочее. А когда у меня был полноценный маниакальный психоз, то я искреннее не видел ничего странного чтобы варить кальянный табак в бульоне из под пельменей, то есть я не ПОНИМАЛ характер своего бреда. И что странно, такое явление встречается в основном среди атипичных биполярщиков с ультра-циклами, смешанными состояниями и прочим. И в какую нозологию это, извините, записывать? БАРI нет, БАРII тоже. Как вообще характеризовать пограничный психотический уровень с точки зрения психопатологии? Недавно был цикл постов про бредовость разделения БАРI и БАРII, в том смысле что при БАРII эмоциональность - когнитивка - физические силы распределяются неравномерно. а при классики все шкалы МАКСИМАЛЬНЫ. И вопрос имеет ли смысл разделение или нужно характеризовать шкалой тяжестью остается открытым. Кроме того это ТОЛСТЫЙ пинок в сторону ШАР. Так как не психотичные биполярники испытывают параноидальные, голосовые, визуальные психотические симптомы. То что ШАР не нужен понял и МКБ-11, а вот то что БАР надо делить не по типам, а по тяжести не поняли нихера, увы, С вами был Котик. #авторскиепосты #психопатология

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Участие α 1 -адренорецептора в усилении увеличения внеклеточного уровня 5-HT, индуцированного милнаципраном Поскольку наибольшее различие между милнаципраном и циталопрамом с фармакологической точки зрения заключается в том, что милнаципран воздействует на норадренергическую передачу сигналов посредством ингибирования обратного захвата норадреналина (Vaishnavi et al., 2004 ), мы предположили, что изменения в норадренергической передаче сигналов лежат в основе более значительного увеличения увеличения внеклеточного уровня 5-HT, индуцированного милнаципраном, по сравнению с циталопрамом. Во-первых, мы исследовали, содержат ли используемые здесь культуры срезов шва норадренергические клетки. Анализ RT-PCR показал, что в культурах срезов присутствовали дофамин- β -гидроксилаза (DBH) и NET мРНК (дополнительная рис. 3 ). Кроме того, анализ ВЭЖХ показал, что содержание NE в тканях культур срезов составляло 2,20 ± 0,05 пмоль/мг белка. В дорсальных ядрах шва (DRN) агонисты α 1 -адренорецепторов положительно регулируют скорость возбуждения серотонинергических нейронов in vitro и внеклеточный уровень 5-HT in vivo . Чтобы определить, функционально ли α 1 -адренорецептор связан с высвобождением 5-HT в текущей системе культивирования, культуры срезов обрабатывали агонистом α 1 -адренорецептора, фенилэфрином, в течение 30 мин. Одновременно к культурам добавляли циталопрам для ингибирования обратного захвата 5-НТ. ОСТРОЕ лечение фенилэфрином (3 мкМ) плюс циталопрам значительно повышали внеклеточный уровень 5-НТ по сравнению с группой, получавшей только циталопрам. Острое вызванное фенилэфрином повышение внеклеточного уровня 5-НТ было значительно нейтрализовано совместным лечением селективным антагонистом α 1 -адренорецепторов, беноксатианом (10 мкМ ) , ХОТЯ САМ ПО СЕБЕ беноксатиан не влиял на внеклеточный уровень 5-НТ. После длительного воздействия циталопрама культуры срезов подвергали воздействию фенилэфрина в присутствии циталопрама в течение 30 мин. Фенилэфрин (0,3 и 3 мкм ) значительно увеличивал усиленное ЦИТАЛОПРАМОМ увеличение внеклеточного уровня 5-НТ зависимым от концентрации образом ( F2,12 = 8,85, p < 0,01), причем достоверное увеличение наблюдалось при 3 мкМ ФЕНИЛЭФРИНА Конец 1 части #психофармакология

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Сравнение увеличения внеклеточного уровня 5-НТ, вызванного длительным воздействием антидепрессантов. Чтобы сравнить эффективность антидепрессантов в отношении усиленного повышения внеклеточного уровня 5-НТ, культуры срезов подвергали воздействию антидепрессантов при их оптимальных концентрациях в течение 4 дней, а затем измеряли внеклеточные уровни 5-НТ. Оптимальные концентрации были определены как концентрации, вызывающие наибольшее увеличение внеклеточного уровня 5-НТ после 4-дневного воздействия (см . рис. 1 ). Оптимальные концентрации каждого антидепрессанта были следующими: циталопрам (1 мкМ ), ФЛУОКСЕТИН (10 мкМ ), ДЕЗИПРАМИН (10 мкМ ), ИМИПРАМИН (10 мкМ ), ДУЛОКСЕТИН (10 мкМ ), ВЕНЛАФАКСИН (100 мкМ ).), милнаципран (100 мкм ), миансерин (0,1 МКМ ) и миртазапин ( 10 мкм ) . Уровни внеклеточного 5-НТ нормализовали по среднему уровню внеклеточного 5-НТ в культурах срезов, подвергнутых воздействию циталопрама, в одной и той же партии вскрытия, чтобы свести к минимуму различия между партиями. Ранг антидепрессивной активности в повышении уровня внеклеточного 5-HT был следующим: милнаципран > дулоксетин > циталопрам > имипрамин > венлафаксин > флуоксетин > дезипрамин > миансерин = миртазапин ( рис. 2 ). Уровень внеклеточного 5-НТ после продолжительного воздействия милнаципрана (100 МКМ ) был значительно выше, чем после воздействия циталопрама (1 МКМ ) . Сравнение увеличения высвобождения серотонина (5-HT), вызванного длительным воздействием различных антидепрессантов. Срезы культур подвергали воздействию антидепрессантов в их оптимальных концентрациях в течение 4 дней. После продолжительного воздействия культуры срезов обрабатывали теми же антидепрессантами в течение 30 минут и измеряли внеклеточные уровни 5-НТ. Уровни внеклеточного 5-НТ в каждом образце нормализовали по отношению к таковым в группе, подвергшейся воздействию циталопрама (1 мкМ), в той же партии вскрытия. Значения представляют собой среднее ± стандартная ошибка среднего p < 0,01 по сравнению с группой циталопрама. п = 3. Сравнение увеличения высвобождения серотонина (5-HT), вызванного длительным воздействием различных антидепрессантов. Срезы культур подвергали воздействию антидепрессантов в их оптимальных концентрациях в течение 4 дней. После продолжительного воздействия культуры срезов обрабатывали теми же антидепрессантами в течение 30 минут и измеряли внеклеточные уровни 5-НТ. Уровни внеклеточного 5-НТ в каждом образце нормализовали по отношению к таковым в группе, подвергшейся воздействию циталопрама (1 МКМ ) , в той же партии вскрытия. Значения представляют собой среднее значение ± стандартная ОШИБКА среднего p < 0,01 по сравнению с группой циталопрама. п = 3. Чтобы исключить возможность того, что разница между милнаципраном и циталопрамом была связана с разницей концентраций антидепрессантов, культуры срезов подвергали воздействию милнаципрана (100 мкМ ) и ЦИТАЛОПРАМА (1 и 100 мкМ ) в течение 4 дней. Затем культуры подвергали воздействию соответствующих антидепрессантов в течение 30 мин. Увеличение внеклеточного уровня 5-НТ после продолжительного воздействия 1 или 100 мкМ ЦИТАЛОПРАМА было почти идентичным, и между ними не было существенной разницы. ПОВЫШЕННЫЕ внеклеточные уровни 5-НТ после длительного воздействия 100 мкммилнаципран был значительно выше, чем после воздействия циталопрама в концентрации 1 или 100 МКМ ( дополнительная рис. 2 ).

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Восходящая и нисходящая проекции ППН RAS состоит из трех специфических ядер: норадренергического голубого пятна, серотонинергического ядра шва и PPN. PPN активен во время бодрствования и быстрого сна, то есть во время состояний высокочастотной активности ЭЭГ в гамма-диапазоне. Голубое пятно и шов активны во время бодрствования и во время медленного сна, но не во время быстрого сна. То есть единственная часть РАС, активная во время состояний возбуждения (бодрствование и быстрый сон), — это ППН. PPN состоит из холинергических, глутаматергических и ГАМКергических нейронов. PPN получает афферентную сенсорную информацию от всех сенсорных путей параллельно первичным сенсорным путям (афферентный ввод). Основные проекции PPN направлены на интраламинарный таламус (ILT), особенно на парафасцикулярное ядро, которое, в свою очередь, проецируется на кору. Активация сенсорных афферентов или стимуляция PPN вызывает высвобождение ацетилхолина в таламусе. приводящее к корковому возбуждению, проявляющемуся в высокочастотной активности на электроэнцефалограмме (ЭЭГ). Одновременно нисходящие проекции ППН на ретикулоспинальные (РС) пути модулируют позу и локомоцию, что проявляется в чередовании электромиограмм (ЭМГ) мышц-агонистов левой и правой ног. Не показаны нисходящие проекции PPN на SubCD, которые модулируют быстрый сон www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/art…20f1.jpg #психофармакология

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    . Ретикулярная активирующая система (РАС) 1. Сон и бодрствование Сон и бодрствование контролируются ретикулярной активирующей системой (РАС). Ножково-мостовое ядро (PPN) является той частью RAS, которая активна во время бодрствования и быстрого сна, в то время как группы катехоламинергических клеток (которые представляют собой голубое пятно и шов) активны во время бодрствования и SWS, но не во время быстрого сна. PPN, голубое пятно и ядра шва расположены в задней части среднего мозга по обе стороны от вентральной части центрального серого мозга. Известно, что нейроны PPN колеблются на бета/гамма-частотах in vivo во время бодрствования и быстрого сна, но не во время SWS. Перерезки ствола мозга кпереди от PPN предотвращали экспрессию гамма-частот на ЭЭГ, в то время как поражения позади PPN позволяли проявлять кортикальную гамма-активность, а стимуляция PPN приводила к частоте гамма-диапазона на корковой ЭЭГ . То есть активность PPN отражается на корковой ЭЭГ, хотя частичные поражения PPN существенно не изменяют архитектуру сна и бодрствования . Это может быть связано с тем, что существуют другие области, модулирующие гомеостаз сна и бодрствования, включая гипоталамические и базальные области переднего мозга. Однако стимуляция гипоталамических и базальных отделов переднего мозга должна применяться в течение гораздо более длительных периодов времени (10–20 с) по сравнению со стимуляцией РАС (1-2 секунды), чтобы вызвать пробуждение. Кроме того, оптогенетические исследования показали, что индукция пробуждения, например, путем стимуляции орексиновых нейронов, блокируется инактивацией голубого пятна в РАС . То есть РАС может быть конечным результатом возбуждения, вызванного некоторыми из этих более передних модуляторных областей. представляем в следующем посте диаграмму анатомических связей PPN, холинергического плеча RAS, и того, как он управляет интраламинарным таламусом, чтобы вызвать корковое возбуждение, и одновременно ретикулоспинальной системой, чтобы модулировать позу и движение. #психофармакология

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Крайне интересная про экспрессию рецепторов при шизофрении www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/art…C7988204 Извините, тут даже выдержки не адаптируешь под формат постов #психофармакология
    Expression of Dopamine D1−4 and Serotonin 5-HT1A-3A Receptors in Blood Mononuclear Cells in Schizophrenia

    Introduction: The aim of this study was to determine the mRNA expression profile of dopamine D[1] , D[2] , D[3] , D[4] and serotonin 5-HT[1A] , 5-HT[2A] , and 5-HT[3A] receptors in peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) in schizophrenia and the ...

    PubMed Central (PMC)

  • Реклама

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Практикующие врачи напишите в лс @neko_prince

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    «Нейротрофиновая гипотеза депрессии», преобладающая концепция в области депрессии, основана в основном на обратной зависимости между уровнями BDNF в гиппокампе и депрессией. За последние два десятилетия многочисленные доклинические и клинические данные убедительно подтверждают важную роль BDNF в антидепрессивном действии. Однако несколько исследований отклонились от гипотезы о нейротрофинах и показали либо отсутствие изменений в экспрессии BDNF при длительном применении флуоксетина, либо даже противоположные эффекты BDNF. Таким образом, действие СИОЗС неодинаково во всех моделях депрессии. Аналогичным образом, наше наблюдение за тем, что флуоксетин и циталопрам неэффективны в блокировании продепрессивного поведения, вызванного стойкой активацией KOR, привело нас к постулату, что СИОЗС не могут адекватно нормализовать уровни BDNF во всех областях мозга и, следовательно, не могут улучшить весь спектр депрессивных состояний. поведение, которое возникает в результате функциональной интеграции экспрессирующих KOR нейроцепей, охватывающих несколько областей мозга. На самом деле мы обнаружили, что циталопрам значительно снижает BDNF в гиппокампе, но не в лобной коре, в то время как флуоксетин не изменяет BNDF в обеих областях. Таким образом, оказывается, что восстановление уровня BDNF в гиппокампе не было необходимым для антидепрессивного эффекта в этой модели, так как его восстанавливал циталопрам, а не имипрамин. Примечательно, что наши результаты экспериментов с мышами и первичными нейронами однозначно продемонстрировали прямое ингибирующее действие передачи сигналов KOR на экспрессию BDNF, что подтверждает другие исследования для роли KOR в депрессивном поведении. Основываясь на данных, представленных в этом исследовании, мы предполагаем, что постоянная активация KOR вызывает усиление передачи сигналов NMDAR через киназы Src в гиппокампе и, следовательно, устойчивые к лечению симптомы депрессии у мышей. Эти результаты неожиданно обнаруживают существенную взаимосвязь между двумя клинически очень значимыми путями, которые используются для разработки более эффективных методов лечения депрессии. Хотя отсутствие антидепрессивного ответа двух СИОЗС, оцененных в этом исследовании, предполагает активацию KOR при резистентной депрессии, необходимы дальнейшие исследования с селективными ингибиторами обратного захвата норадреналина и другими серотонинергическими антидепрессантами, чтобы полностью понять основные молекулярные пути. #психофармакология

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Активация каппа-опиойдных рецепторов (далее в тексте KOR) как причина резистентной депрессии: Давно известно, что острая активация KOR приводит к психотомиметическим и депрессивным симптомам из-за ингибирования моноаминергической системы в различных областях мозга . Более того, недавние результаты продолжающихся клинических испытаний антагонистов KOR позволяют предположить, что антагонисты KOR проявляют благотворное влияние на пациентов с рефрактерной депрессией. Это означает, что блокада передачи сигналов KOR может перебалансировать один или несколько уникальных путей и систем, которые нарушены у резистентных к лечению пациентов и на которые не могут влиять СИОЗС. В этом исследовании сначала мы смоделировали резистентную к лечению депрессию путем хронической активации KOR у мышей с селективным агонистом и показали, что подобные депрессии симптомы (поведенческое отчаяние, ангедония и дефицит общительности) блокировались norBNI и имипрамином, но не широко назначаемыми СИОЗС флуоксетином. или циталопрам. Примечательно, что поиск молекулярной детерминанты этой рефрактерной депрессии показал, что NR2B-NMDAR в гиппокампе, но не в префронтальной коре, вовлечены в KOR-опосредованную депрессию. Мы впервые сообщаем, что активация KOR вызывает изменения в экспрессии BDNF и Rac1, Учитывая, что СИОЗС были неэффективны в коррекции поведения, связанного с депрессией, в нашей модели, а антагонисты NMDAR эффективны при резистентной к лечению депрессии мы предположили, что аномальная глутаматергическая передача сигналов может играть роль в индуцированной KOR рефрактерной депрессии. Примечательно, что селективный антагонист NR2B Ro значительно реверсировал индуцированное KOR депрессивное поведение, подтверждая наше мнение о перекрестных помехах KOR-NMDA при рефрактерной депрессии. Кроме того, наше наблюдение опосредованного KOR усиленного фосфо-NR2B и NR2B клеточной поверхности в культивируемых нейронах гиппокампа проясняет механизмы перекрестных помех между KOR и NMDAR. Поскольку было обнаружено, что KOR обогащен соматостатином, экспрессирующим интернейроны ГАМК в областях CA1 гиппокампа 45и наше наблюдение опосредованного KOR увеличения передачи сигналов NR2B, вполне вероятно, что постоянная активация KOR в целом подавляет активность пирамидных нейронов в гиппокампе и, следовательно, продепрессивное поведение у мышей. Конец первой части цикла статей #психофармакология