Прием кофеина влияет на работу сердечно-сосудистой, дыхательной, почечной и нервной систем. Предлагаемые механизмы действия различаются для разных физиологических эффектов. Считается, что действие кофеина опосредовано несколькими механизмами: антагонизмом аденозиновых рецепторов, ингибированием фосфодиэстеразы, высвобождением кальция из внутриклеточных запасов и антагонизмом бензодиазепиновых рецепторов Рецепторы кофеина и аденозина Способность кофеина ингибировать рецепторы аденозина, по-видимому, очень важна для его воздействия на поведение и когнитивные функции. Эта способность возникает в результате конкурентного связывания кофеина и параксантина с аденозиновыми рецепторами и играет важную роль в воздействии на ЦНС, особенно на нейромодулирующие эффекты аденозина. Благодаря блокированию ингибирующих эффектов аденозина через его рецепторы кофеин косвенно влияет на высвобождение норадреналина, допамина, ацетилхолина, серотонина, глутамата, гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) и, возможно, нейропептидов Существует два основных класса аденозиновых рецепторов: А 1 и А 2 ; кофеин и параксантин являются неселективными антагонистами обоих, хотя и не особенно сильными антагонистами. Концентрации кофеина, достигаемые in vivo и вызывающие легкую стимуляцию ЦНС (5–10 мкМ) и связанные с противоастматическим эффектом (50 мкМ), находятся в диапазоне, связанном с блокадой аденозиновых рецепторов (согласно количественному анализу связывания рецепторов in vitro) Кофеин и фосфодиэстераза Кофеин увеличивает внутриклеточную концентрацию циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) путем ингибирования ферментов фосфодиэстеразы в скелетных мышцах и жировой ткани. Эти действия способствуют липолизу за счет активации гормоночувствительных липаз с высвобождением свободных жирных кислот и глицерина. Повышенная доступность этих видов топлива в скелетных мышцах снижает потребление мышечного гликогена. Повышение цАМФ также может привести к увеличению катехоламинов в крови. Однако кофеин является довольно слабым ингибитором ферментов фосфодиэстеразы, и концентрации in vivo, при которых проявляются поведенческие эффекты, вероятно, слишком низки, чтобы быть связанным со значительным ингибированием фосфодиэстеразы Напротив, ингибирование фосфодиэстеразы может объяснить кардиостимулирующее и противоастматическое действие кофеина (и теофиллина), поскольку нексантиновые фосфодиэстеразы являются кардиостимуляторами , а также эффективны в качестве бронхиолярных и трахеальных релаксантов. Действительно, в последнем случае активность коррелирует с ингибированием фосфодиэстеразы, а не со сродством к аденозиновым рецепторам . Конец 1 части #психофармакология