Психиатрия "Кошачий Принц", страница 40, все посты канала

Психиатрия "Кошачий Принц"

Понимание недостатков маскировки имеет последствия для моделей обучения и поддержки аутичных людей, которые часто неявно основаны на рамках, основанных на дефиците. Эта структура оспаривается тем, что аутистический ученый Дамиан Милтон4 назвал проблему двойной эмпатии, которая признает, что реляционные трудности между аутичными и неаутичными партнерами являются улицей с двусторонним движением: хотя неаутичные люди имеют те же проблемы с пониманием аутичных точек зрения, что и наоборот, вес социальных ожиданий означает, что аутичные люди непропорционально стигматизированы и отвергнуты. Более широкое признание аутичной молодежи и взрослых в школах, на рабочих местах и в социальных группах не может зависеть только от изменения аутичных людей; большая осведомленность и гибкость также необходимы для нейротипических партнеров.5 Большее принятие нейродиверситета принесет пользу всем в обществе, а также может привести к снижению чувства отвержения и суицидального мышления у аутичных людей. Каждая из этих проблем, по - видимому, усугубляется у аутичных девочек и женщин. В целом, девочки и женщины могут быть социализированы с большими ожиданиями от социальных взаимодействий и навыков, и действительно, показатели маскировки, по-видимому, выше у аутичных девочек и женщин, чем у мальчиков и мужчин. В целом, женщины с аутизмом и без него испытывают более высокие показатели депрессии, тревоги и расстройств пищевого поведения, чем мужчины. Недавнее исследование женщин, которые сообщают о чувстве подавленности в социальных ситуациях, у некоторых диагностирован аутизм, а у других-социальное тревожное расстройство, показало, что уровень депрессии был более тесно связан с суицидальными мыслями и поведением, чем уровень аутистических черт; таким образом, более высокие показатели депрессии у аутичных девочек и женщин могут способствовать более высоким показателям самоубийств по сравнению с аутичными мальчиками и мужчинами.6 Критически, диагностическое затмение особенно распространено у аутичных девочек и женщин по 2 основным причинам. С одной стороны, современные диагностические критерии аутизма основаны в основном на профилях, наблюдаемых у маленьких мальчиков, и недостаточно учитывают ориентированные на женщин проявления аутизма. И наоборот, повышенная маскировка отвлекает диагностическое внимание от возможных черт аутизма, оставляя аутичных девочек и женщин недиагностированными и недостаточно поддержанными. Таким образом, девочки и женщины диагностируются с аутизмом в более позднем возрасте, чем мальчики и мужчины, причем многие женщины получают свой первый диагноз уже во взрослом возрасте. Вместе эти факторы могут помочь объяснить поразительное открытие Kõlves et al1 что уровень попыток самоубийства увеличился с возрастом при первом диагнозе, причем самый высокий уровень самоубийств при аутизме по возрасту приходится на людей в возрасте от 30 до 39 лет. #психопатология

Психиатрия "Кошачий Принц"

Недавние популяционные исследования смертности продемонстрировали чрезвычайно высокие показатели смертности от самоубийств среди аутичной молодежи и взрослых. В этом выпуске JAMA Network OpenKõlves et al1Используя датскую популяционную выборку из более чем 6,5 миллионов человек с наблюдениями в течение 10 лет, авторы сообщают о скорректированных коэффициентах заболеваемости (AIRR) более чем в 3 раза выше среди людей с аутизмом как для попыток самоубийства, так и для смертей, причем значительно более высокие показатели по сравнению с населением в целом во всех возрастных диапазонах, начиная с возраста 10 лет. В частности, Kõlves et al1 обнаружены разрушительные показатели попыток самоубийства для аутичных девочек и женщин (aIRR, 8,51) по сравнению с мальчиками и мужчинами (aIRR, 1,93) и для аутичных людей с диагнозом дополнительных психиатрических состояний (aIRR, 9,27), особенно тревожных и аффективных расстройств. Эти результаты проясняют дорожную карту и подчеркивают актуальность текущих исследований по выявлению риска и профилактике самоубийств у аутичных людей. Результаты, связанные с половыми различиями и психиатрическими состояниями, объединяются вокруг нескольких важных тем. Одним из них является проблема диагностического затенения, описанная Crane et al2 и другие, в которых клиницист, настроенный на черты аутизма у своего пациента, может упускать из виду или путать признаки депрессии с аутизмом, тем самым упуская возможность добавить важные терапевтические элементы в план лечения. Обратное, вероятно, происходит еще чаще: клиницисты, привыкшие диагностировать расстройства настроения и тревоги, пропускают дополнительные признаки аутизма. Даже при правильном диагнозе аутичным людям может быть сложно получить доступ к научно обоснованным психологическим методам лечения.3 Это критический провал, потому что растущий объем исследований показывает, что многие аутичные молодые люди и взрослые получают выгоду от адаптированных методов лечения целого ряда психиатрических проблем, которые более эффективно интегрируют их уникальные сильные стороны и трудности в лечение. Мы особенно отмечаем распространенное повторение аутизма наряду с расстройствами пищевого поведения, которые могут проявлять ожидаемые симптомы, но различные основные мотивы, а также гендерное разнообразие, включая повышенные показатели гендерной дисфории. Лучшее понимание сходств и различий, связанных с аутизмом, для течения и начала симптомов, а также терапевтического ответа важно для максимального благополучия пациента. Еще одним важным вопросом является убеждение, что аутичные люди должны маскировать или маскировать свои аутичные черты, чтобы соответствовать ожиданиям общества, например, заставляя себя смотреть в глаза другим, даже если это неудобно. Важно спросить аутичных людей об основных мотивах их поведения, которые могут отличаться от того, что предполагают клиницисты и лица, осуществляющие уход. Один полезный вопрос о маскировке заключается в том, сколько усилий человек затрачивает, пытаясь выполнить то, что, по их мнению, требуют другие. Количественные и качественные исследования показывают, что такая маскировка утомительна и связана с плохим психическим здоровьем, включая суицидальные мысли и поведение. Это имеет важные последствия для многих вмешательств, включая обучение социальным навыкам и поведенческую терапию, которые направлены на нормализацию внешнего вида и поведения с риском усугубления разрыва между истинным " я " и "я", потенциально увеличивая беспокойство и снижая самооценку. #психопатология

Психиатрия "Кошачий Принц"

Предложение чисто для специалистов: платные-аудио лекции по фарме, разбор клинических случаев, аффективная психопатология. @neko_prince

Психиатрия "Кошачий Принц"

Новое исследование предполагает, что люди с расстройствами аутистического спектра могут быть подвержены значительно более высокому риску биполярного расстройства, тревоги и депрессии. «Это исследование подтверждает важность раннего, постоянного наблюдения и целенаправленного лечения для удовлетворения психиатрических потребностей людей с РАС», — написали ведущий автор Александра С. Кирш, доктор философии , и ее коллеги. Отчет был опубликован в журнале JAMA Pediatrics . Доктор Кирш и его коллеги сообщили о результатах популяционного когортного исследования, в котором приняли участие 1014 человек с расстройствами аутистического спектра и 2028 человек из контрольной группы того же возраста и пола без расстройств аутистического спектра. Они обнаружили, что у людей с расстройствами аутистического спектра более чем в девять раз чаще диагностировали биполярное расстройство, в 2,81 раза чаще диагностировали депрессию и в 3,45 раза чаще диагностировали тревожность по сравнению с контрольной группой. «Значительные психосоциальные последствия, связанные с наличием РАС, включая трудности в развитии и поддержании отношений, проблемы с академическим и профессиональным успехом, а также поведение, с которым может быть проблематично справиться, особенно повышают риск симптомов настроения и тревоги у людей с РАС», — пишет доктор Кирш. отделение психиатрии и психологии в клинике Мэйо, Рочестер, Миннесота, и партнеры. «Люди с РАС также чаще сталкиваются с другими проблемами психического здоровья, включая синдром дефицита внимания/гиперактивности и злоупотребление психоактивными веществами». У людей с расстройствами аутистического спектра, у которых диагностировали депрессию, тревогу или биполярное расстройство, также чаще диагностировали в более молодом возрасте, чем у тех, у кого не было аутизма. В случае депрессии средний возраст постановки диагноза составил 15,7 года по сравнению с 18,1 года в контрольной группе. Что касается тревожности, средний возраст постановки диагноза среди лиц с расстройствами аутистического спектра составил 15,2 года по сравнению с 20,3 годами в контрольной группе. Для биполярного расстройства это было 20,3 года по сравнению с 27 годами, хотя небольшое количество людей означало, что это не было статистически значимым. Авторы предположили, что более ранний возраст при постановке диагноза может отражать то, что лица с расстройством аутистического спектра обычно находятся под более пристальным наблюдением и с большей вероятностью будут подключены к скрининговым и диагностическим ресурсам из-за их первоначального диагноза. Исследователи также обнаружили, что повышенный риск депрессии и тревоги был еще выше среди мужчин с расстройствами аутистического спектра, хотя совокупная частота этих состояний была выше у женщин как с аутизмом, так и без него. Кроме того, исследователи отметили, что у людей с расстройством аутистического спектра чаще диагностируют множественные психические расстройства, чем у людей без аутизма. Доктор Кирш и его коллеги указали на несколько ограничений. Во-первых, изучаемое население прибыло из округа Олмстед, штат Миннесота, более богатого и менее разнообразного, чем население в целом. Тем не менее, результаты могут помочь в лечении пациентов с РАС. #психопатология

Психиатрия "Кошачий Принц"

Об общем в аутизме, биполярном расстройстве и шизофрении: Паттерны экспрессии генов в мозге людей с аутизмом аналогичны таковым у людей, страдающих шизофренией или биполярным расстройством, согласно большому исследованию посмертной ткани мозга . Результаты появляются сегодня в журнале Science . Все три состояния показывают активацию генов в звездообразных клетках мозга, называемых астроцитами , и подавление генов, которые функционируют в синапсах , соединениях между нейронами. Мозг аутистов также демонстрирует уникальное увеличение экспрессии генов, специфичных для иммунных клеток, называемых микроглией . «Это исследование впервые демонстрирует, что генная экспрессия может использоваться для надежного определения фенотипов перекрестных расстройств, которые являются общими и различными», — говорит ведущий исследователь Дэниел Гешвинд , профессор неврологии, психиатрии и генетики человека в Калифорнийском университете. Лос-Анджелес. «И эти фенотипы связаны с молекулярными и клеточными путями, которые, вероятно, пошли наперекосяк». У людей с одним из этих состояний могут быть общие черты, такие как языковые проблемы , раздражительность и агрессия . Они также имеют определенные генетические варианты , которые повышают риск заболеваний. Новая работа показывает, что перекрытие вариантов риска связано с общностью их паттернов экспрессии генов. Это намекает на то, что варианты повышают риск частично за счет включения или выключения определенных наборов генов в мозге. «Мы видим, что все эти исследования обнаруживают связь между генетическими вариантами и психическими состояниями, но как нам перейти от генетического риска к механизмам?» — говорит Эмма Миберн , старший преподаватель психологических наук Лондонского университета Биркбек, не принимавшая участия в исследовании. «Эта статья начинает заполнять этот пробел». Похожие подписи : В 2011 году команда Гешвинда охарактеризовала экспрессию генов в посмертной ткани мозга 19 человек с аутизмом и 17 человек из контрольной группы. Новая работа, которая включает наборы данных из девяти других исследований, расширяет этот анализ до 50 человек с аутизмом, 159 с шизофренией, 94 с биполярным расстройством, 87 с депрессией, 17 с алкоголизмом и 293 контрольных. Вся ткань происходила из коры головного мозга, внешнего слоя мозга. Исследователи обнаружили, что сигнатуры экспрессии генов в мозге аутистов перекрываются с таковыми в мозге больных шизофренией и биполярным расстройством. Они подтвердили этот результат в независимых наборах образцов мозга от 24 человек с аутизмом, 315 с шизофренией и 94 с биполярным расстройством. Напротив, ни один из паттернов, общих для аутизма, шизофрении и биполярного расстройства, не пересекается с паттернами алкоголизма или теми, которые наблюдаются в образцах кишечника от 197 человек с воспалительным заболеванием кишечника, что позволяет предположить, что признаки не отражают плохое общее состояние здоровья и специфичны для мозга. В 2016 году другая команда также обнаружила, что аутизм имеет сходную сигнатуру генной экспрессии с шизофренией . Эти исследователи не обнаружили совпадения с биполярным расстройством. Однако в их исследовании участвовало меньшее количество мозгов — около 30 для каждого из условий — поэтому они могли упустить статистически значимую связь, говорит Дэн Аркинг , доцент медицины Университета Джона Хопкинса в Балтиморе. Аркинг руководил исследованием 2016 года, но не участвовал в новой работе. www.spectrumnews.org/wp-cont…CROP.jpg #психопатология

Психиатрия "Кошачий Принц"

Про кТПСР в детстве или фабрика резистентных биполярников: на проблему хронических стрессовых состояний обратили внимание недавно, но уже обратили внимание что эпидемия сложных чаще всего атипичных БАРII расстройств растет корнем из этого, что характерно часто путается с ПРЛ, но есть принципиальное отличие: осознанность нанесения вреда и разница в характере обесценивания, при кПТСР не характерна полярность, а только пустота и страх отношений. Иным образом, можно сказать что нарушение адаптации рождается из долготянущейся травмы, пока человек в ней он герой, стоит выйти из нее — он проигрывает. Искать ответ на извечный вопрос что да как бессмысленно. А у таких БАР больных присоединяется ультрадианный цикл, который стресс-реактивен. По-любому щелчку переключается фаза. Я сам считаю что вследствие тяжелого надлома в 13 лет я вошел в тяжелый стресс, который мучал меня вплоть до 19 лет, в первый раз после верапамила я вздохнул спокойно, но не смог уже жить как раньше, началось увлечение ПАВ, бегство от реальности, страх контактов. А роль ультра-радиана многократно возросла — он стал править балом, и это ошибочно можно принять за ПРЛ, но это НЕ ТАК. Я боялся сделать больно, но делал — я ненавидел себя за это и никогда не прощал. Ворох знакомых окунались в то же самое, страх боли и страх отношений правит балом, уничтожая все вокруг. Стремится больше не к чему — дно пробито, кажется. Проблематика резистентности стояла у меня, конечно, в истиной абсолютной, но ЭСТ и АКТ повлияли, а затем верапамил — сколько работы над собой сделано, но иногда кажется что тщетно. Борьба с самим собой — я свой главный враг. Юность уничтожила сознание, но я не сдался. Я дерусь! И буду драться. Наверное, в этом контексте имеет смысл психологическая проработка. Перестать бояться людей — вот что самое главное. А как это сделать не важно — я, например, начал читать стихи вслух и доволен. И состояние отрешенности скрылось умиротворением. Ожидать большего — это нормально. Но надо хвататься за самое важное, да?.. #авторскиепосты #психопатология

Психиатрия "Кошачий Принц"

Сейчас непростое время, а вас 1640, если каждый скинет денег на пачку сигарет можно жить: 4274320109193238

Психиатрия "Кошачий Принц"

https://t.me/bipolar_cats Это то чем я хочу заниматься. За психиатрию я даже элементарного спасибо в личку не слвшу не говоря о деньгах — канал на неопределенных срок заморожен, точка

Биполярный Котик

Стихи

Telegram

Психиатрия "Кошачий Принц"

https://t.me/+rp3uKiy_KMszOTEy

"Эмпатия" - Чат для души!

"Empathy souls" - чат для души и о душе. Свободное обсуждение любых проблем, недвижимых и движимых. Кем-то понятых или вовсе нет. Без четких правил в критериях ламповости - по сути отражение наших душ, приветствуется творческая сторона людей, отражение их

Telegram

Психиатрия "Кошачий Принц"

В догонку про d1: В каждом случае перекрестные помехи рецепторов не зависят от классической передачи сигналов G-белка и облегчаются взаимодействиями со специфическими мотивами последовательностей, которые не обладают гомологией между рецепторами D1 и D5. Прямые белок-белковые взаимодействия обеспечивают функциональную дифференцировку дофаминовых рецепторов D1 и D5 и могут обеспечивать дополнительный путь передачи сигнала для нейротрансмиттерных рецепторов для осуществления их физиологических функций. Многие рецепторные/ионные каналы перемещаются между плазматической мембраной и внутриклеточными компартментами посредством вставки и интернализации мембраны, опосредованной везикулами. Регул- Было доказано, что вставка/интернализация мембраны рецептора нейротрансмиттера является важным средством контроля функций многих рецепторов, таких как опиоидные рецепторы -адренорецепторы и AMPA-рецепторы. Как правило, стимуляция рецепторов, связанных с G-белком, агонистами приводит к интернализации активированного рецептора. На сегодняшний день имеется мало доказательств, показывающих рекрутирование рецепторов, связанных с G-белками, на клеточную поверхность при стимуляции агонистами. Апериа показала, что в первичных культурах неостриальных нейронов крыс активация рецепторов NMDA задействует D1-рецепторы. Однако молекулярный механизм, с помощью которого активация NMDA регулирует перенос рецепторов D1 и опосредованное D1 накопление цАМФ, не идентифицирован. Напротив, показали, что совместная экспрессия субъединиц D1 и NR1/2B устранила внутриклеточную секвестрацию рецептора D1, индуцированную агонистом, предполагая, что рецепторы NMDA могут модулировать транспортировку рецептора D1 через несколько регуляторных путей, зависящих от состава субъединицы рецептора NMDA, который в соответствии с предыдущими отчетами, которые явно продемонстрировали функциональные различия с различными составами субъединиц рецептора NMDA #психофармакология

Психиатрия "Кошачий Принц"

Про D1. активацию ndma и цАМФ: Таким образом, мы предоставляем доказательства как в котрансфицированных клетках, так и в культивируемых нейронах гиппокампа, что активация рецепторов NMDA усиливает накопление цАМФ, опосредованное дофаминовым D1-рецептором, за счет рекрутирования большего количества D1-рецепторов на плазматической мембране. Кроме того, наблюдаемая NMDA-модуляция D1-опосредованной функции регулируется прямым белок-белковым взаимодействием между областью D1-t2 карбоксильного хвоста рецепторов D1 и областью C1 субъединицы NR1-1a, поскольку избыточная экспрессия D1- Мини-ген t2 или NR1-C1 значительно блокировал усиление NMDA-рецептором функции, опосредованной рецептором D1 , и экспрессию мембраны рецептора D1. Несколько белков были показаны, что он связывает кассету C1 рецептора NR1, включая кальмодулин, актинин , йотиао и нейрофиламент-L . и др., они остаются кандидатами на роль в регуляции функции рецептора NMDA. Кроме того, кассета C1 субъединицы NR1 также содержит ретенционный мотив эндоплазматического ретикулума (ER), и маскирование/демаскирование этого мотива может иметь решающее значение для субклеточной локализации рецептора NMDA. . Стимуляция рецептора NMDA усиливает опосредованное рецептором дофамина D1 накопление цАМФ как в котрансфицированных клетках, так и в первичных культурах гиппокампа. Мы заключаем, что NMDA-опосредованная функциональная модуляция накопления цАМФ, зависящего от рецептора D1, не является продуктом измененных фармакологических свойств, основываясь на наблюдениях, что в котрансфицированных клетках COS-7 активация рецепторов NMDA не изменила предполагаемое EC50 для SKF-стимулированного D1-опосредованного накопления цАМФ. #психофармакология

Психиатрия "Кошачий Принц"

Алгоритм при униполярной непсихотической депрессии: #психофармакология

Психиатрия "Кошачий Принц"

Алгоритм действий при мании #психофармакология

Психиатрия "Кошачий Принц"

Алгоритм лечения биполярной депрессии #психофармакология

yXcvaxlO.jpg

image/jpeg

Психиатрия "Кошачий Принц"

Про tDCS: Благодаря безопасному и экономичному профилю транскраниальная стимуляция постоянным током (tDCS) областей префронтальной коры (PFC) представляет собой многообещающий терапевтический подход при большой депрессии (MD) и других психических расстройствах . Методика основана на применении слабого постоянного тока, протекающего между биполярными электродами, расположенными над головой, силой 1–2 мА в течение 5–30 мин, в течение одного или нескольких дней . Тем не менее, до сих пор продолжаются споры об основных механизмах tDCS, таких как направление его эффектов с точки зрения полярности, интенсивности, продолжительности сеанса и индивидуальной нейроанатомии . Многообещающие исследования показали, что эффекты tDCS в моторной коре зависят от полярности, сдвигая мембранные потенциалы покоящихся нейронов либо в сторону деполяризации (близко к аноду), либо в сторону гиперполяризации (близко к катоду) . Более того, ориентация слоев нейронов, анатомические различия между людьми и изменчивость состояний мозга может влиять на эффекты tDCS, а также на силу тока и точное положение, размер и ориентацию электрода . При применении tDCS в различных областях мозга у здоровых людей были описаны различные эффекты, в том числе изменения в сетях мозга, оцениваемые с помощью магнитно-резонансной томографии функциональной связи в состоянии покоя (rsfcMRI), когнитивные способности, измеряемые с помощью заданий на рабочую память , а также изменения уровней метаболитов и нейротрансмиттеров в головном мозге, исследованные с помощью 1 Н-магнитно-резонансной спектроскопии (МРС) . В недавних исследованиях rsfcMRI и компьютерное моделирование электрического поля (efield), индуцированного tDCS в мозге, были включены в качестве дополнительных инструментов для повышения объяснительной способности, демонстрируя связь функциональной мозговой связи и/или напряженности efield с физиологическими изменениями. Предыдущие исследования MRS в основном изучали tDCS в областях моторной коры, и очень немногие исследования MRS были сосредоточены на tDCS в префронтальных областях. Бифронтальная tDCS (анод: правая дорсолатеральная префронтальная кора (правая DLPFC; F4), катод: левая DLPFC (F3)) при игровом расстройстве повышала уровни ГАМК под анодом в правой DLPFC во время стимуляции. Другой бифронтальный монтаж tDCS (анод: F3, катод: F4) у здоровых участников увеличивал уровни префронтального N-ацетил-аспартата (NAA) и стриарного глутамата + глутамина (Glx) во время и после стимуляции. Объединение протоколов on- и offline для tDCS и MRS (т. е. MRS до, во время и после стимуляции) позволяет измерять динамические эффекты бифронтальной tDCS. Точно так же добавление другого функционального метода, основанного на МРТ, к МРС (например, rsfcMRI) может увеличить объяснительную силу этих результатов, как показано в недавнем исследовании. В этом пилотном исследовании мы исследовали влияние бифронтальной tDCS на уровни Glu, Glx и GABA в вокселе MRS рядом с катодом над правой DLPFC до, во время и после tDCS, ожидая вызванных стимуляцией изменений концентрации метаболитов. Кроме того, мы исследовали влияние пола, распределение поля в вокселе MRS, а также возможность подключения rsfcMRI. #психофармакология

Психиатрия "Кошачий Принц". Страница 40

Психиатрия "Кошачий Принц"

Психиатрия "Кошачий Принц"

Психиатрия "Кошачий Принц"

Реклама

Психиатрия "Кошачий Принц"

Психиатрия "Кошачий Принц"

Психиатрия "Кошачий Принц"

Психиатрия "Кошачий Принц"

Психиатрия "Кошачий Принц"

Психиатрия "Кошачий Принц"

Психиатрия "Кошачий Принц"

Психиатрия "Кошачий Принц"

Психиатрия "Кошачий Принц"

Психиатрия "Кошачий Принц"

Психиатрия "Кошачий Принц"

yXcvaxlO.jpg

Психиатрия "Кошачий Принц"

Реклама

Психиатрия "Кошачий Принц"

Психиатрия "Кошачий Принц"

Психиатрия "Кошачий Принц"