Обложка канала

Психиатрия "Кошачий Принц". Страница 10

1631 @psycho_cats
Открыть

Канал прошедшего многое о психиатрии, психофармакологии, новых тенденциях в психиатрии. Психиатрия стала домом моим. А следом за ним психофармакология и прочее. Для многих - психиатрия наше все.

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Мысли вслух: так ли антинегативен карипразин или это маркетинг, по-сравнению с арипипразолом? Известно что арипипразол кроме самого функционального антагонизма моделирует множество сигнальных путей дофамина, в том числе и D3. Карипразин уже на 3 мг жестко антипсихотит, но на 4.5-6 ВСЕХ овощит, и никто не замечает этого выгодного агонизма к D3. Арипипразол как антипсихотик многие просто не умеют принимать, минимально рабочая доза сходу должна быть 15 мг, а многие РКИ рекомендует начинать первую до с 30 мг. «Есть также данные, что уникальный профиль арипипразола обусловлен не только его активностью в качестве частичного агониста дофамина D2 рецепторов, но может быть следствием его функциональной селективности при дофамине D2 рецепторы, концепция, которая расширяет влияние арипипразола на дофаминергическую передачу. Действительно, некоторые эффекты арипипразола не могут быть объяснены только на основе его частичного агонизма. Например, арипипразол демонстрирует различную эффективность в модуляции внутриклеточных сигнальных путей, связанных с D2 рецепторами. На самом деле известно, что стимуляция D2-подобные рецепторы не только приводят к ингибированию накопления цАМФ, но и модулируют другие пути, включая фосфолипазы, ионные каналы (основные эффекты обусловлены регуляцией К-каналов через G+βγ подразделения) и MAPK.» Так ли он крут, как говорит реклама? Я пью арипипразол сейчас, полгода пил карипразин, вытащил из тяжелого психоза и укатал в загруженную депрессию с погасшим сознанием. Полгода я был на кветиапине, но он не модулировал мне нужную деятельность, в состояние функционально погасших дофаминовых рецепторов при биполярной депрессии, а за месяц арипипразол ее сформировал. Карипразин однозначно выигрывает как антипсихотик, но выигрывает он в гонке против негативной, да, возможной, но явно не депрессивной симптоматики Ставьте плеяду реакции, я подрочу слежу за событиями.

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Напоминаю что консультирую, а студентам и врачам могу откопать нужную инфу @neko_prince

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    У меня все хорошо в состояние сегодня. День прекрасный. Найду какую-нибудь интересную статью ближе к вечеру😉

  • Реклама

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Звёзды, свет, пустота. Для чего проживаю этот день ночью? Любовь бирюзового цвета. Моя любовь бесконечна. Улыбка льется сквозь лучи мглы. Остановись предо мной в вечности. За все меня прости. Сколько надо для счастья, чтобы не кончить от боли в этот бесконечный день. Вальс снежинок, а ты одна. Ева. Зачем ты покорила меня? Я помню как в 13 лет верил в вечную любовь. И как старше становился и уже не верил. Не хотел никого омрачать этой своей болью. Слова за словом... Нежность твоих рук, Тепло твоей души. И сколько я получу от тебя еще любви? В 21-22 года у меня была энергия. Я каждую неделю встречался с девушками. Но мне было бесконечно скучно. Я любил общаться с очень умными девушками, но парадокс в том что чем выше интеллект тем меньше физиологического влечения. Нет, моя девушка не глупая. Обычный среднестатический человек. И что с того?: Сердце не прикажешь. Сияние ее волос. И любить буду между прочем всегда. Моя госпожа, которой хочется подчиняться. Радость в тепле ее губ и в танце сознательных в вечность полетов. И я с собой не кончу этой ночью. Улыбка и туман, раздающийся молочной рекой. Где же ты, откуда взялась забытая любовь. Стану сильнее чтобы быть достойнее тебя. Потому что люблю. Не умру! Жду реакций. Как в последнем посте на основном канале. Было приятно смотреть на отклики 09.02.2032 «Принц под звездами»

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Я не знаю радовать или плакать. У меня пропали быстрые циклы, НО уже 9 месяце тяжелая депрессия, я в прямом смысле летом с трудом себя от кровати отрывал и просто ждал пока опять усну. Проблема в том что депрессия оказалась тяжелая с сильной резистентностью. Сентябрь-октябрь — 300-450 тразодона — 1200 лития — 240 верапамила — 15 мг арипипразола. Депре редуцировалась на 20-30% только + адовая бессоница Ноябрь-декабрь: — 150-300 тразодона — 45 миртазапина — 1200 лития — 240 верапамила — 499-800 кветиапина (И быстрого и пролонга вместе) Январь: — 15 мг арипипразола — 400-600 квета (Ибо нужен ИОЗН, а во вторых без него сон бы совсем по пизде пошел бы) — 1200 лития — 240 верапамила — 45-67.5 мг миртазапина Депра редуцировалась на 50-69%, дикая слабость пропала, но либидо все равно мертвое и когнитивные нагрузки сильно тяжело давались. А вчера я начал tDCS после первого сеанса я вырубился, встал и апатия которая поглощала меня на 50-60% и мучала меня снизилась до 10-20%, а после второго меня вообще унесло чуть ли не плюс. Читая исследования подмечаешь что все РКИ с эффективность основываются на СИОЗС + стимуляция. Миртазапин непрямо стимулирует серотонин, пусть квет и повышает внутрисинаптическую серотониновую передачу, а миртазапин увеличивает количество нейромедиаторов, но это не сравнится с нормальным ИОЗС. Поэтому ко всему этому я выпил 200 мг тразодона (исследования показывает что даже при однократном приеме tDCS сильно усиливает от них синаптическую нейропластичность) А по-итогу: — 200 тразодона — 112.5 мг миртазапина — 600 квета — 15 мг арипипразола — 1200 лития — 240 верапамила Сейчас оцениваю состояние в 60-70% редукции По tDCS плнирую 20 сеансов по 30 минут. Первых 5 дней по 2 сеанса в день, потом 10 дней по-одному Ставь 😱 если охуеваешь от прочитанного, или 😢 если тебе грустно ДА И ВООБЩЕ. Я не дрочу на реакции, но по количеству лайков можно оценивать какие посты больше нравятся читателям

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Дозозависимое влияние острого повышения уровня серотонина на транскраниальную стимуляцию постоянным током ч.2 Из-за возможных синергетических эффектов растет интерес к исследованию связи между методами, вызывающими пластичность, и фармакологическими подходами. Было показано, что повышение уровней 5-HT СИОЗС модулирует эффекты NIBS на двигательнуюи височно-теменная, что приводит к повышению пластичности фасилитаторов и улучшению формирования памяти у здоровых участников. Более конкретно, однократное применение 20 мг циталопрама (CIT) продлевало LTP-подобную пластичность, индуцированную анодальным tDCS, а также возбуждающим PAS, тогда как оно преобразовывало последствия катодного tDCS в возбуждающую пластичность и уменьшало ингибирующий эффект PAS. Хроническое применение 20 мг CIT приводило к более длительной LTP-подобной пластичности, продолжающейся примерно 24 часа после анодального tDCS, по сравнению с 4-5 часами для однократной дозы. Кроме того, эти эффекты были отменены декстрометорфаном (антагонист nmDAR), предполагая их зависимость от активности рецепторов NMDA и подчеркивая модулирующую роль 5-HT на глутаматергическую пластичность. Этот синергетический эффект tDCS и СИОЗС имеет клиническое значение. Комбинация 50 мг сертралина (СИОЗС) и tDCS у пациентов с умеренной и тяжелой униполярной большой депрессией показала лучшее влияние на большую депрессию по сравнению с плацебо (PLC) и соответствующими одиночными вмешательствами. Были продемонстрированы комплексные дозозависимые эффекты других нейромодуляторов на физиологию и производительность мозга у людей, такие как дофамин. Для 5-НТ после введения 20 мг пароксетина (оптимальная доза) было обнаружено дозозависимое усиление двигательной ловкости и двигательного выхода (оцениваемое с помощью функциональной магнитно-резонансной томографии - фМРТ) по сравнению с 60 мг. Однако механистические знания о дозозависимом влиянии серотонинергического усиления на пластичность у людей в настоящее время недоступны. В этом исследовании мы стремились исследовать зависящие от дозировки эффекты острого усиления 5-HT на пластичность моторной коры у здоровых людей. Мы предположили, что 20 мг CIT увеличивает и способствует LTP-подобной пластичности, индуцированной анодальным tDCS, в то время как он преобразует эффекты катодной tDCS из LTD- в LTP-подобную пластичность. Из-за более сильного притока кальция для более высокой дозировки CIT (40 мг) мы предположили, что соответствующие эффекты могут быть усилены или преобразованы из-за переполнения кальция. Результаты не только предоставят механистические знания, но также могут помочь точно настроить модуляцию пластичности в человеческом мозге.

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Дозозависимое влияние острого повышения уровня серотонина на транскраниальную стимуляцию постоянным током ч.1 Благодаря обширной иннервации корковых и подкорковых областей серотонинергическая система играет замечательную роль от основных физиологических до высших функций мозга. Исследования на людях и животных выявили соответствующее влияние серотонина (5-гидрокситриптамина [5-HT]) на нейропластичность, основа адаптивной способности центральной нервной системы. Механизмы нейропластичности связаны с эффективностью синаптических связей. Синапсы могут усиливать (посредством долгосрочного потенцирования [LTP]) или ослаблять (через долгосрочную депрессию [LTD]) свою эффективность, что обусловлено стимулирующим увеличением или снижением их активности. Исследования на животных показали, что 5-HT модулирует LTP и LTD, и эти эффекты связаны с подтипами рецепторов, дозировкой и продолжительностью активации рецепторов 5-HT. Однако знания о серотонинергической модуляции нейропластичности у человека ограничены. Влияние селективных ингибиторов обратного захвата 5-НТ (СИОЗС) на физиологию мозга человека было исследовано с помощью подходов, вызывающих пластичность, неинвазивной стимуляции мозга (NIBS), включая парную ассоциативную стимуляцию (PAS) и транскраниальную стимуляцию постоянным током (tDCS). За последние 20 лет механистические аспекты tDCS были в значительной степени изучены для применения в клинических сценариях. tDCS индуцирует нейропластичность неинвазивно путем применения тока низкой интенсивности к мозгу. Для стандартных протоколов, хотя и широко исследованных для моторной коры, эффекты tDCS зависят от полярности. В качестве основного эффекта анодальный tDCS индуцирует деполяризацию мембраны нейронов с помощью подпорогового электрического тока, тогда как катодальный tDCS вызывает противоположный эффект гиперполяризации мембраны нейронов. На макроскопическом уровне это приводит, соответственно, к усилению или снижению возбудимости коры. Кроме того, достаточная продолжительность стимуляции приводит к индукции кальций-зависимой глутаматергической пластичности в качестве вторичного эффекта, продемонстрированного фармакологическими исследованиями. Исследования на животных показывают, что умеренный и длительный внутриклеточный приток кальция вызывает ЛТД, в то время как больший приток кальция приводит к ЛТП. Аналогичным образом, LTD может быть переведен на LTP через протоколы усиленного вмешательства. Кроме того, было показано, что переполнение кальция в результате дальнейших усиливающихся мероприятий приводит к созданию механизмов противодействия регулированию ЛТП. Аналогичным образом, на последствия tDCS влияет динамика кальция зависят от параметров стимуляции и, также могут быть нелинейными. Эти эффекты, вероятно, зависят от комбинированной поляризации и изменения спонтанной активности, что хорошо согласуется с общими механизмами пластичности в животных моделях. Как tDCS конкретно взаимодействует с текущей синаптической активностью, чтобы вызвать пластичность, все еще изучается. Тем не менее предполагается, что анодальные и катодальные tDCS вызывают LTP- и LTD-подобные эффекты у людей и последствия связаны с N-метил-d-аспартатным рецептором (NMDAR) и кальций-зависимой пластичностью глутаматергической системы. Предполагается, что изменения активности γ-аминомасляной кислоты (ГАМК), которая снижается как катодальной, так и анодальной tDC, имеют «роль гатинга» для запуска глутаматергической пластичности, так что взаимодействие изменений ГАМК и глутамата определяет склонность пластичности, вызванной tDCS.

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Ох, мой похуизм... пройду 10-14 дневный ежедневный курс tDCS наконец-то не забив и посмотрю на результаы (если что, это стимулятор постоянного тока, эффективность доказана в приличных по-качеству РКИ) Отчет будет

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Я живу не одной психофармой, и сейчас я увлечен самосознанием, контент не пропадет. Я люблю психофармакологию, кузнецу моей раненой души, но у души моей несколько ипостасей.

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Чтобы вы думали есть «пустота» на самом деле? Этот рваный клочок в вашем сознание, который разрастается в бездну. Все ваши чувства там тонут, встречая неминуемую смерть. Сознание вам подчиняется? Да хуй там. А что есть олицетворение вечной пустоты и смерти? Конечно же, смешанка. Крематорий вашей души. Нет смысла бороться не за что — все мертво. И кажется, ты навсегда останешься в пустоте. Опомнись, это слишком высокий мост! Прыгнуть и все. Будет больно. Родной коммунальный мост с высотой более 100 м в моей столицей сибири. Новосибирцы скажут другое, ну и хуй с ним. Я не они. Я соткан из лучезарной мглы безупречных надежд. Я смысл со своей души бесконечную спесь. Я начал резаться в 13 лет. И у меня нет ПРЛ. Я стал ходячим отчаянием из льда. Опустошенный исчезаю как дым ладана сквозь слез звезды скольжение. Я притягиваю очарование луны. Выкидываю как камушек в омут осколки любви ко всем. Я вас всех спасу, мой герой маленький принц, мы в ответе за тех кого приручили? Конечно. Я в ответе за Еву. Робость не слабость. У всех есть шанс из малого стать большим, улыбаясь зажигаю лампочки как звездного неба огни. Помните, любви не может быть мало. Любовь это то в чем живешь настоящий ты. А я соткан из безупречности пустоты. Кома, а где же была тогда ты, когда я 5 суток лежал в реанимации? Не важно. Выжил, переварил свое горе, съел жертвенного агнца. И осталось вечное сияние любви. 07.02.2023 «Принц под Звездами»

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Люди есть среди вас те, кто шарит в привлечение ЦА в ТГ каналы? @neko_prince

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Что я думаю, что думает обо мне вечность? 15 лет жизни ЭТО длинный отрезок, который уже не вырезать. Мое перерождение в 13 могло бы кончится смертью. В 16 я обратился к психиатрам. Пил честно 2 недели пароксетин, у меня началась адовая бессонница, я не спал 3 сутки и у меня был диазепам. Я выпил таблетку, затем вторую, третью и за ночь выпил всю пачку. Что случилось? Ничего. Я не уснул, я наоборот возбудился. И начал рьяно разрезать в прямом смысле на части. У меня врожденная устойчивость к бензодезапинам как оказалось, но нет, прегабалин тоже не действовал. А затем оказалось что на меня НИЧЕГО не действует, Прошел год, что я сделал? Я послал своего психиатра нахуй после того как он из-за какого-то профессора порекомендовал трифтазин. Нашел форум психо-реаниматологии, и там наткнулся на Романа Беккера. Многие о нем слышали, многие слышали тонну говна. Но я благодарен этому человеку, Он меня спас. И не только назначениями. В 2012-2013 год я общался с ним круглые сутки, он заразил меня психиатрией. Он прозвал меня Котом! Я начал бой, я прошел два курса ЭСТ с атропиновыми комами 16 + 7 и 10 + 5 сеансов. Они выбили кусочки резисты, но смешанка все равно вернулась. Никакая нормота не помогала. Я пошел на суицид-форум и в гугл, просто прочитал что верапамил помогает при быстрых-циклах. Бросил все фарму и начал пить 480 мг в день. На суицид-форуме меня спас один человек, ник у ней был Альбертина. Она была холодной безэмоциональной шизоидкой 35 лет, закончившая с красным дипломом физ. мат Бауманки. Она читала мой дневник и робкие попытки писать, комментировала каждую строчку. А потом начала называть юным Артюром Рембо. Что случилось дальше, в апреле я из БАРII перешел в психотический БАРI. Я влюбился в истероидку из Минска. И начались интриги. Я юный юнец 18 лет готов был продать свои аниме-фигурки😂 лишь бы оплатить ее квартиру, пока Альбертина не дала мне пизды. А летом я начал гаснуть, и к сентября впервые в жизни свалился из смешанки в тяжелую апатическую депрессию, не смог встать поссать даже по 2-3 часа. В отчаяние говорю маме купи флуоксетина в любой аптеке. Прошло две недели и я восстал!.. Далее меня ждали смешанки, психо-чаты, обдолбыши гамкгериками и даже попытки суицида. Но прошло больше 10 лет, и я все еще с вами. Я теперь освещаю знания. Я нашел любовь всей жизни. Никогда не сдавайся, мой друг, дыши до последнего жизнью!..

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    https://t.me/stars_of_cat Творчество очень специфично и на любителя. Я решил создать свой оффтоп-психиатрический блог, где буду размышлять о существование психиатрических больных, об этике психиатрии, о психологической составляющей. То что отходит от строгих канонов док. меда, но может быть интересно и полезно.
    «Котик Под Звёздами» — психиатрический блог

    Оффтов о психиатрии

    Telegram

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    К чему опрос? Я хз с чего начинать тематику. А тут будет экспромт и баттл моих знаний с вопросами. Я люблю импровизировать!😊

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Введение в серотониновые рецепторы Серотонинергическая система играет важную роль в регуляции различных физиологических функций, включая психоэмоциональные, вегетативные, сенсорные и моторные функции. Серотониновые (5-НТ) нейроны расположены в ядрах шва и проецируют аксоны в различные области головного мозга, включая кору головного мозга, лимбические области, базальные ганглии, диэнцефалоны и спинной мозг. Серотонинергические нейротрансмиссии опосредуются различными рецепторами 5-HT, которые можно разделить на семь семейств (от 5-HT 1 до 5-HT 7), охватывающих 14 подтипов (5-HT 1A / 1B / 1D / 1E / 1F, 5-HT 2A / 2B / 2C, 5-HT 3, 5-HT 4, 5-HT 5A / 5B, 5-HT 6 и 5-HT 7) в соответствии с их путями передачи сигнала [1,2]. Успехи в исследованиях рецепторов 5-НТ привели к открытию различных терапевтических средств, таких как селективные ингибиторы обратного захвата 5-НТ (СИОЗС) (например, флуоксетин, флувоксамин и пароксетин), агонистические анксиолитики 5-НТ1А (например, буспирон, гепирон и тандоспирон), атипичные нейролептики (5-Антагонисты HT 2A / D2) (например, рисперидон, оланзапин и кветиапин), противорвотные средства (антагонисты 5-HT 3) (например, ондансетрон, азасетрон и гранисетрон) и противомигрирующие препараты (агонисты 5-HT 1B / 1D) (например, суматриптан, наратриптан и золмитриптан). Рецепторы 5-HT1A уже давно участвуют в патогенезе и лечении тревожных и депрессивных расстройств. Рецепторы 5-HT1A представляют собой рецепторы, связанные с G-белком, со структурой, охватывающей 7 трансмембран, и преимущественно экспрессируются в лимбических областях (например, гиппокамп, миндалина и латеральная перегородка) и ядрах рафа (например, ядрах рафа) . Умеренные или низкие уровни рецепторов 5-HT1A также экспрессируются в коре головного мозга, таламусе, гипоталамусе и базальных ганглиях (например, полосатом теле). 5-HT Рецепторы 1A функционируют как пресинаптические ауторецепторы, так и постсинаптические рецепторы. В частности, рецепторы 5-HT 1A в ядрах raphe расположены на теле клетки и дендритах нейронов 5-HT, где они функционируют как ауторецепторы для негативной регуляции собственной активности . Благодаря этому механизму рецепторы 5-HT 1A контролируют общий тонус серотонинергической активности. С другой стороны, постсинаптические рецепторы 5-HT 1A существуют на постсинаптических мембранах нейронов или нервных окончаний (гетерорецепторов), где иннервируются нейроны 5-HT. Стимуляция постсинаптического 5-HTРецепторы 1A подавляют возбуждение нейронов-мишеней через механизмы, опосредованные G-белком, в различных областях мозга (например, гиппокамп, латеральная перегородка и кора головного мозга) Недавние достижения в исследовании рецепторов 5-HT 1A позволили по-новому взглянуть на его терапевтическую роль при заболеваниях ЦНС, включая шизофрению, болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера. В частности, рецепторы 5-HT 1A, по-видимому, являются многообещающей мишенью для облегчения вызванных антипсихотиками ЭПС и когнитивных / аффективных (например, тревожных и депрессивных) расстройств при шизофрении. Ожидается, что при лечении пациентов с болезнью Паркинсона агонисты 5-НТ1А улучшат аффективные симптомы и основные двигательные симптомы при болезни Паркинсона. Они также должны ослаблять побочные эффекты, вызванные противопаркинсоническими средствами (например, дискинезию, вызванную L-ДОПА, и рвоту, вызванную агонистами дофамина). В этой статье рассматривается потенциальная полезность рецепторов 5-HT1A в качестве терапевтической мишени для лечения шизофрении и болезни Паркинсона и их функциональные механизмы.

  • Реклама

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Продолжаю подгонять сверхвкусняшки Схематическое описание результатов, касающихся дофаминергической, ГАМкергической и холинергической передачи в стриатах и лобной коре α2С- KO (левая панель) и α2С-OE (центральная панель) мышей и у нетрансгенных грызунов (правая панель), обработанных селективным α2С- AR антагонистом. (А) Уровни HVA снижаются в полосах α2С-Ко мыши, пока α2-Индуцированное агонистом AR ингибирование стриатального высвобождения ГАМК растормаживается в α2С-Ко мыши стриатальное высвобождение ACh (ацелтихолина) может ингибироваться в α2С-KO мышей, указывающих на роль для α2С-АР в опосредовании стриатального высвобождения ацетилхолина. (B) Концентрации HVA увеличиваются в FC α2С-Оригинальные мыши. (C) Анализы микродиализа показывают, что лечение α2С-Селективный антагонист AR, ORM-10921, повышает уровень внеклеточного DA в лобной коре крыс Han-Wistar, одновременно увеличивая D2 антагонист с ORM-10921 увеличивает нейротрофический фактор мозга (BDNF) в полосатой мозговой ткани крыс SIR. Дальнейшая поддержка, которая расширяет актуальность этих результатов для настроения / психоза и упоминается в другом месте текста, включает снижение поведения кортикостерона плазмы и антидепрессантов (A); повышенный уровень кортикостерона плазмы и депрессивное поведение (В); и повышенная сенсомоторная решетка, улучшенное познание и антипсихотическое поведение (C). HVA, гомованиловая кислота; ГАМК, гамма-аминомасляная кислота; НОКАУТ, нокаут рецептора; OE, гиперэкспрессия рецепторов; ДА, дофамин; , ацетилхолин; ФК, лобная кортикальная; SIR, социальная изоляция выращена; Θ, ингибирование.

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Антагонисты alpha2C-адренорецепторов активируют релиз дофамина в префронтальной коре. офаминовая (DA) стимуляция α2С-AR [(A) верхняя панель] и эффекты α2С- AR-антагонизм на мезокортикальной DA [(B) нижней панели]. DA является агонистом высокой потенции в α2С-AR, где это может иметь значительные последствия для высвобождения DA в полосатом теле и префронтальной коре (PFC). α2САнтагонизм AR повышает уровни PFC DA, но не уровни STRIATAL DA. p/s — включил реакции кроме отрицательных, тех кто не знает может увидеть выше накрученные отрицательные, кто-то очень сильно меня любит

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    НЕВРОЛОГИЯ И ПСИХИАТРИЯ Главный медицинский канал, посвященный изучению: - Неврологии, - Психологии, - Сомнология - Наркология - Психиатрии (общей и прикладной) - Психоанализу, - Социологии, - Когнитивистике