Обложка канала

Психиатрия "Кошачий Принц". Страница 38

1631 @psycho_cats
Открыть

Канал прошедшего многое о психиатрии, психофармакологии, новых тенденциях в психиатрии. Психиатрия стала домом моим. А следом за ним психофармакология и прочее. Для многих - психиатрия наше все.

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Я загоняюсь. В 20:00 По расписанию будет

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Табличка аффинитета, можно увидеть например что серотониновый эффект кломипрамина еще за счета альфа1-агонизма реализуется 5htt - серотониновый транспортер #психофармакология

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    К слову, на данный момент я готов оказывать бесплатную помощь, мне кажется я забылся в своих мыслях, сейчас еще пару человек отпишется. Я пишу о личном, да. Но сегодня были посты про диабет от оланзапина, клинический пример и не только. Почему понимание так дорого стоит?

  • Реклама

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    https://t.me/+0E9uL2aJSjUxYTBi Приватный чат для войсов. Для всех подписчиков которые хотят между собой общаться, а я где-то тут рядом.

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Рассуждение о диагнозе, следствие, диагностики и дифференциальных отличия будет в виде стрима. Теоретически можно со сторонним участием.

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Β-клетки поджелудочной железы синтезируют препроинсулин, сворачивают проинсулин в ER и хранят большие количества инсулина в гранулах инсулина. В этих ролях они часто подвергаются стрессу ER, и UPR, соответственно, играет критическую роль в поддержании гомеостаза. Немедленный трансляционный контроль, опосредованный путем PERK, а не трудоемкий транскрипционный контроль шаперонов ER и особенно важно для сворачивания проинсулина, очень маленькой молекулы по сравнению с шаперонами ER; когда трансляция обычно ослабляется активацией PERK, стохастически развернутый или неправильно свернутый проинсулин может быть эффективно свернут действием уже существующих шаперонов ER. Если PERK не активен, синтез неправильно свернутого проинсулина продолжается, что приводит к протеотоксичности-опосредованному апоптозу β-клеток. Соответственно, у мышей с нокаутом PERK развивается диабет после рождения Кроме того, мутация PERK вызывает синдром Уолкотта-Раллисона у человека, который вызывает диабет в младенчестве. Ранее мы обнаружили, что оланзапин индуцирует умеренный стресс ER в линии β-клеток поджелудочной железы хомяка HIT-T15, которая секретирует инсулин. Однако фосфорилирование eIF2a не повышается, несмотря на умеренную активацию PERK в обработанных оланзапином клетках HIT-T15, что приводит к устойчивому синтезу белка с последующей индукцией апоптоза, хотя мы использовали оланзапин в концентрации 100 мкм Ранее мы также обнаружили, что оланзапин заметно ингибирует секрецию инсулина клетками HIT-T15. В настоящем исследовании мы подтвердили, что 10-50 мкм оланзапина ингибирует секрецию инсулина β-клеточной линией MIN6 поджелудочной железы мыши, которая часто используется для изучения β-клеток. Затем мы исследовали стадию контроля качества белка, на которой секреция инсулина блокируется в обработанных оланзапином клетках MIN6, а затем, действительно ли выявленная стадия скомпрометирована в островках мышей после ежедневного перорального введения оланзапина. #психофармакология

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Вот вам выдуманная задачка: Девочка Оля в 4 года начала страдать ОКР, родители были верующими, она считала буквально все, выполняла сложные ритуалы, к 7 годам сформировался страх религии, она стала отвратительна ей. Она возненавидела родителей, была в плохих отношениях, развивались первые проблески параноидальных идей что Бог следит за ней, она боялась смотреть на иконы, а родители требовали под ними молиться. В 9 лет начала испытывать ДП-ДР во время молитв, возникали мысли покончить с собой. Потому что не может принять бога, становилась все агрессивнее. В 13 лет начала видеть визуальные образы Бога, пока не выполнит все ритуалы. В 14 лет начала аутизироваться от всего, залипала грубо говоря в одну точку часами, перестала получать удовольствие, даже ритуалы перестала соблюдать. В 15 лет пыталась покончить с собой объясняя тем "что бог проклял ее". В 17 лет случился острый психоз, и она была госпитализирована. В картине галлюцинаторный-бредовый симптом, была выписана и 2 года принимала ААП. Затем в 19 лет за нормальным состоянием перестала. В 21 год начав жить самостоятельно "пришла наконец-то к богу", развешав все иконами дома, соблюдая все обряды. В 23 года в связи с разрывом с парнем впала в тяжелую тревожную депрессию с характерными катотоническими перескоками возбуждение-заторможенность, начала принимать антидепрессант и вышла в ремиссию, кстати, опять проявились компульсии на тему то что все люди стремятся ее бросить, она делала 10 шагов вперед, поворачивалась 3 раза, и 2 шага назад чтобы успокоиться. В 25 лет вновь появился хронический бред воздействия и паранойя. А так же сильные суицидальные мысли, она вернулась к старому антидепрессанту, через две недели она впала в возбуждение: появились галлюцинации явившегося к нему бога, которые не проходили, затем голоса сначала говорящие бог с тобой, но потом начавшие говорить что она Бог! Она радостна бегала по квартире и жгла иконы, и испытывала эйфорию, со слов пациентке видела картины сотворения ею этого мира, убежавши на улицу была поймана на улице, кричащей "Я бог! Я вас ненавижу", и госпитализирована... Вот, короче, господа эстеты вам пища для рассуждений, как и что проходило и к какому диагнозу в итоге пришло. Не будет обсуждения — не буду таким заниматься.

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Новый механизм диабета на оланзапине: проинсулин Проинсулин-это предшественник прогормона инсулина, вырабатываемого в бета-клетках островков Лангерганса, специализированных областях поджелудочной железы. У человека проинсулин кодируется геном INS. Оланзапин-индуцированный диабет включает атипичные случаи, а именно: Во-первых, хотя обычно требуются годы для развития диабета через резистентность к инсулину, оланзапин-индуцированный диабет возникает в течение 6 месяцев после начала лечения. Во-вторых, прекращение лечения оланзапином излечивает диабет даже после того, как уровень HbA1c (маркер уровня глюкозы в крови) достигает >10%, соотношение, которое обычно представляет собой необратимый уровень у пациентов с диабетом I или II типа. Кроме того, диабетический кетоацидоз, который вызван гипосекрецией инсулина, часто возникает у пациентов с диабетом I типа, но также быстро (в течение 6 месяцев после лечения оланзапином) поражает пациентов без диабетических симптомов до приема лекарств . Действительно, эпидемиологические данные показывают, что пациенты, получающие оланзапин, подвергаются примерно в 10 раз более высокому риску диабетического кетоацидоза, чем население в целом, предполагая возможность того, что оланзапин непосредственно ухудшает функцию β-клеток поджелудочной железы, эксклюзивного источника инсулина, у предполагаемых нескольких процентов пациентов, получающих лекарства Хотя эукариотические клетки осуществляют контроль качества белков посредством продуктивного сворачивания ER с помощью шаперона и ERAD, требования к синтезу белка могут превышать способность сворачивания белка ER в физиологических и патологических условиях. Для противодействия такому стрессу ER, а именно накоплению развернутых или неправильно свернутых белков в ER, запускается развернутый белковый ответ (UPR), приводящий к активации трех трансмембранных сенсорных белков ER PERK, ATF6 и IRE1. Интересно, что их эффекты активации проявляются последовательно. Во-первых, фосфорилирование α-субъединицы фактора инициации трансляции 2 эукариот (eIF2a) активированным PERK временно подавляет трансляцию, так что бремя ER смягчается из-за снижения транслокации вновь синтезированных белков в ER. Затем активированный ATF6 регулирует транскрипцию генов шаперона ER для увеличения способности сворачивания ER. Впоследствии активированный IRE1 вместе с активированным ATF6 усиливает транскрипцию генов компонентов ERAD, что увеличивает способность к деградации. Если стресс ER продлевается, активируется апоптотическая сигнализация Конец 1 части #психофармакология

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Я смотрю и думаю: то ли я делаю что-то не так, то ли я собрал...

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Пост для комментариев

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    15 минут откровений котика. Ставьте дизлайки.

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Каннабис является наиболее часто используемым федеральным незаконным веществом/ Однако в настоящее время нет одобренной фармакотерапии для смягчения симптомов отмены, связанных с прекращением у тяжелых пользователей. Перспективной, легкодоступной, неканнабиноидной терапией являются габапентиноиды. Хотя в настоящее время одобрено для эпилепсии и невропатической боли, габапентиноиды все чаще используются для их “off-label” эффективности при лечении различных психических состояний и злоупотребления психоактивными веществами. Габапентин (GBP) синергизирует с каннабиноидом агонизм в моделях невропатической боли, заменители Δ9-тетрагидроканнабинол (ТГК) в процедурах дискриминации лекарств и уменьшает симптомы отмены в амбулаторном клиническом исследовании. Однако существуют ограниченные данные о биологической правдоподобности терапевтического действия габапентиноидов при отмене каннабиноидов в доклинических моделях. Целью настоящего исследования было определить эффективность GBP при ослаблении отмены ТГК у мышей, используя множество тестов, нацеленных на поведение, вызванное абстиненцией и подавленное абстиненцией. Отдельным когортам самцов и самок мышей вводили ТГК (10 мг/кг, s.c.) или носитель в течение 5,5 дней, и вывод был ускорен CB1 антагонист римонабант (2 или 3 мг/кг, i.p.) на шестой день. GBP (≥10 мг/кг) уменьшал соматические признаки отмены (т. Е. тремор лапы и подергивания головы), но не влиял на локомоторную активность или обусловленное предпочтение места. GBP (50 мг/кг) также восстановил подавленный абстиненцией ответ на график подкрепления прогрессивного коэффициента. Тем не менее, GBP (50 мг/кг) не оказывал влияния на подавленную абстиненцией мраморную погребальную или хвостовую подвеску и не нормализовал стрессовый ответ, вызванный отменой ТГК, как указано кортикостероном плазмы. Эти данные свидетельствуют о том, что габапентин может быть эффективен при лечении симптомов отмены каннабиноидов, включая соматические и аффективные симптомы, но может действовать независимо от активации эндокринного стресса. А то есть, агонизм повышает, мило. #психофармакология

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Предлагаю чтобы не совсем в пустую было за донат оказывать диагностические консультации и по заказу писать посты на ваши темы. Или просто задонатьте на развитие канала: QIWI +7 923 7723686 Сбербанк 2202200444475840 А по-поводу консультаций: все так же.

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Только сейчас осознаю что все происходило на канале в январе был ебанный психоз. Дети кушайте ААП в достаточных дозах — а то похмелье вас настигнет. Да, после каждого такого поста отписывается 2-3 человека, но что поделать — в описание и написано что канал авторский, а не строго научный.

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Алгоритм действия при ШАР: — Маниакальный эпизод: First-line: 1. ААП (кветиапин, оланзапин, зипрасидон, арипипразол, карипразин) Вторая линия: 1. Вальпроаты + ААП (кветиапин, оланзапин, зипрасидон) 2. Литий + ААП 3. Рисперидон/палиперидон 3. Галоперидол + вальпроаты — Смешанная фаза Первая линия: 1. ААП (Кветиапин, оланзапин, арипипразол, зипрасидон, карипразин) Вторая линия: 1. ААП + вальопраты 2. Галоперидол + Вальопраты 3. ААП + (окса)карбамазепин — Депрессивная фаза Первая линия: 1. ААП (кветиапин, оланзапин, арипипразол, зипрасидон, карипразин) Вторая линия: 1. ААП + ламотриджин 2. Оланзапин + флуоксетин 3. Кветиапин + Литий #авторскиепосты #психофармакология

  • Реклама

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Про антидепрессивное действие кветиапиана: Блокада рецептора допамина D2 в мезолимбическом пути считается основным механизмом антипсихотической эффективности. Как кветиапин, так и норкетиапин связываются с умеренным сродством к рецепторам D1 и D2, кроме того, первый быстро диссоциирует от рецепторов D 2 (быстро адапируются к веществу), что объясняет необходимость введения высоких доз кветиапина для достижения его антипсихотического эффекта. Он также проявляет низкую способность к up-регуляции этих рецепторов (роста новых гиперактивных рецепторов), что объясняет низкую частоту поздней дискинезии, связанной с длительной терапией кветиапином. В нигростриатальных и тубероинфундибулярных путях допамина серотонин, по-видимому, действует как ингибирующий модулятор, воздействуя на рецептор 5HT 2A. Как кветиапин, так и норкетиапин сильно антагонизируют этот рецептор, тем самым облегчая высвобождение дофамина в указанных путях и приводя к низкой частоте экстрапирамидных побочных эффектов и гиперпролактинемии. Многие симптомы депрессии, такие как ангедония, психомоторная задержка, социальная отстраненность и потеря мотивации, являются результатом снижения нейротрансмиссии дофамина в префронтальной коре (ПФК). Считается, что норкетиапин с его антагонизмом 5HT2A и 5HT2C облегчает высвобождение дофамина в ПФК и играет важную роль в облегчении депрессивных симптомов у пациентов с расстройствами настроения. Обратный захват дофамина в ПФК опосредуется транспортером норадреналина; норкетиапин, а не кветиапин, является сильным ингибитором этого транспортера, тем самым добавляя еще один механизм к антидепрессантной эффективности исходного препарата. Кветиапин и в большей степени его метаболит норкетиапин облегчают серотонинергическую передачу, действуя как частичные агонисты на рецепторах 5HT 1A, которые связаны с антидепрессантными и анксиолитическими эффектами у людей. Норкетиапин обладает высоким сродством к рецепторам 5HT 1A, аналогичным сродству буспирона и гепирона обычных агонистов. Благодаря этому механизму он увеличивает серотонинергическую нейротрансмиссию нейронами raphe в стволе головного мозга, а также модулирует функционирование 5HT в лимбической и кортикальной областях. Активируя 5HT1A рецепторы в гиппокампе норкетиапин может стимулировать регенерацию нейронов, увеличивая высвобождение трофических факторов, таких как нейротрофический фактор мозга. Норкетиапин также имеет более высокое сродство к рецептору 5HT 7, чем кветиапин. Участие этого рецептора в депрессии и связанных со сном нарушениях циркадного ритма было экспериментально задокументировано, и возможно, что антагонизм рецептора 5HT7 норкетиапина способствует антидепрессивному действию кветиапина. #психофармакология

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    Теперь консультации проводятся по видео-связи для тех кто сомневается что текст может не все передать: @neko_prince

  • Психиатрия "Кошачий Принц"

    "Эмпатия" - Чат для души!

    "Empathy souls" - чат для души и о душе. Свободное обсуждение любых проблем, недвижимых и движимых. Кем-то понятых или вовсе нет. Без четких правил в критериях ламповости - по сути отражение наших душ, приветствуется творческая сторона людей, отражение их

    Telegram