Дофамин и аутизм: Моноамин дофамин является неотъемлемой частью моторного и когнитивного функционирования, а также высвобождения гормонов . Дофамин имеет несколько подтипов рецепторов (D1–D5), которые различаются по своей структуре, действию и местоположению. Доказательства того, что дофамин важен при аутизме, в основном получены из исследований лечения. Ранние исследования показали, что дофаминергические препараты (например, психостимуляторы) ухудшают симптомы аутизма, и что дофамин-блокирующие препараты (например, обычные антипсихотики) были связаны с улучшением симптомов. Несмотря на эти клинические данные, дофаминергические нарушения были непоследовательно обнаружены в исследованиях, исследующих нейрохимическую основу аутизма. Исследования, изучающие концентрацию дофамин в плазме и моче и гомованиловой кислоты (HVA), основного метаболита DA, как правило, не выявили существенных различий между аутичными субъектами и контрольными группами. Однако важно отметить, что только приблизительно 25% мочи и плазмы HVA, по-видимому, являются результатом центрального оборота DA и что периферические меры в первую очередь способны идентифицировать только большие изменения в центральном метаболизме дофамина. Большинство, но не все исследования уровней CSF HVA при аутизме также не обнаружили значительных отклонений при аутизме. Также были опубликованы генетические исследования участия DA в аутизме. В исследовании случай-контроль распространенность аллеля А1рецептора дофамина D2 была значительно повышена в группе с аутизмом. Во втором исследовании с участием братьев и сестер не было обнаружено повышенной согласованности аллелей DA-β-гидроксилазы (фермента, который превращает DA в норадреналин) у пострадавших братьев и сестер. Однако матери аутичных детей имели более высокую частоту аллелей, содержащих делецию пары 19 оснований (что снижает активность DA–β-гидроксилазы в сыворотке крови), и авторы предположили, что это может изменить внутриутробную среду таким образом, чтобы увеличить риск аутизма у генетически восприимчивых потомков. Дофаминергическая активность также была исследована с помощью нейровизуализации. Используя PET tracer 18Ffluorodopa (FDOPA), Эрнст и его коллеги изучили 14 детей с аутизмом и 10 контрольных детей. В группе аутистов региональное накопление FDOPA в передней медиальной префронтальной коре было снижено на 39%. В другом исследовании с использованием ПЭТ 6 детей (в возрасте 3-5 лет) с аутизмом лечили 6R-L-эритро-5,6,7,8,-тетрагидробиоптерином (R-BH4), кофактором тирозингидроксилазы в биосинтетическом пути DA. Субъекты исследования были включены только в том случае, если исследователи обнаружили низкие уровни R-BH4 в ликворе. До лечения ПЭТ выявила повышенное связывание рецепторов DA D 2 в хвостатом и путамене в целом. После лечения наблюдалось снижениесвязывания рецепторов DA D2 на 10%. Кроме того, уровни CSF R-BH4 были значительно повышены, и все родители сообщили о некоторой пользе в социальном взаимодействии. #психофармакология