Психиатрия. Канал доктора Гилёва о психиатрии.. Страница 16

Интересный факт: оказывается, реакцию преимпульсного ингибирования, которую повсеместно используют в нейробиологии для оценки того, насколько быстро мозг адаптируется к незнакомым, пугающим стимулам, открыл в 1862 году русский физиолог Иван Сеченов (1829-1905). По крайней мере, так написано в научном некрологе о Говарде Хоффмане (1925-2006) – американском экспериментальном психологе, открывшем эту реакцию заново в 1963 году – через 101 год после Сеченова.

Что такое преимпульсное ингибирование? «Ингибирование» происходит от латинского inhibere – «препятствовать», и означает ослабление, замедление какой-либо реакции. Когда животное слышит внезапный резкий звук (или получает иной неожиданный «импульс», например, удар током, или попадает под воздействие вспышки света или дуновения воздуха), оно вздрагивает. Если же менее чем за полсекунды перед «импульсом» животное получает «преимпульс» - аналогичное воздействие, но более слабое – реакция вздрагивания при последующем «импульсе» становится слабее. Нервная система успевает адаптироваться и ослабить реакцию.

Преимпульсное ингибирование нарушено при шизофрении – предварительно поданный импульс не снижает у пациентов реакцию вздрагивания в той же степени, как у здоровых испытуемых. Предполагалось, что частично преимпульсное ингибирование нарушено и у ближайших родственников пациентов с шизофренией, однако систематический обзор исследований, осуществленный в 2020 году, не подтвердил этого.

В животных моделях шизофрении нарушенное преимпульсное ингибирование считается одним из «шизофреноподобных признаков». Искусственное внесение в геном подопытного животного некоторых генетических вариаций и повреждений, наблюдаемых при шизофрении у людей, иногда нарушает реакцию преимпульсного ингибирования у животного.

#История #ПреимпульсноеИнгибирование #Шизофрения #Сеченов #Психиатрия #Нейрофизиология

Возможно, заболевание, возникающее после укусов и царапин кошек и оттого известное как фелиноз (лат. feles – кошка), а также как «лихорадка кошачьих царапин», в некоторых случаях может вызывать психиатрические симптомы. Такое предположение выдвинули авторы небольшого исследования, опубликованного в журнале Pathogens (импакт-фактор 3).

Ученые из Миссури и Северной Каролины взяли анализы на наличие бактерий Bartonella у 33 лиц, у большинства из которых развились нейропсихиатрические симптомы одновременно с кожными дефектами, напоминающими «растяжки» (стрии). Бактерии Bartonella были выявлены у 29 участников исследования, при этом у 24 из них ранее наблюдалось появление «растяжек».

Психиатрические жалобы пациентов включали в себя проблемы со сном, спутанность мышления, раздражительность/приступы злости, тревожность, депрессию и головную боль/мигрень. Авторы исследования не взяли на себя смелость утверждать, что в симптомах повинна именно Bartonella, но указали, что эта бактерия «могла» вызвать как дефекты на поверхности кожного покрова, так и нарушения психики. Пока что это лишь корреляция.

В прошлом году в журнале Journal of Nervous System Disease был опубликован клинический случай, описывающий внезапные изменения аффекта и психотические симптомы у подростка, которые не поддавались коррекции на протяжении двух лет, в ходе которых мальчик перенес четыре госпитализации. В ходе одного из обследований у него была обнаружена инфекция Bartonella henselae, и после комбинированной антимикробной терапии, поборовшей инфекцию, его нейропсихиатрические симптомы постепенно ушли, а терапию психиатрическими препаратами удалось отменить.

Имена авторов, опубликовавших в 2019 году описание болезни 14-летнего американца, совпадают с именами авторов новой научной публикации. Скорее всего, тот случай побудил ученых к дальнейшим исследованиям возможной роли Bartonella в развитии психических заболеваний.

Названия научных публикаций: «Bartonella henselae Bloodstream Infection in a Boy With Pediatric Acute-Onset Neuropsychiatric Syndrome» (Breitschwerdt et al., 2019); «Bartonella Associated Cutaneous Lesions (BACL) in People with Neuropsychiatric Symptoms» (Breitschwerdt et al., 2020)

#Кошки #Фелиноз #Психиатрия #Неврология #Инфекция #Воспаление #Психоз
https://nypost.com/2020/12/10/cat-scratch-fever-may-cause-human-madness-study-says/

По данным крупного обсервационного исследования, опубликованного в Journal of Alzheimer’s Disease (Brandon et al.), потребление определенных видов пищи коррелирует с менее выраженным когнитивным снижением в процессе старения. Ученые из Университета штата Айова проанализировали данные 1787 лиц в возрасте от 46 до 77 лет. Данные были взяты из базы данных UK Biobank – крупного массива информации о генетических особенностях и состоянии здоровья полумиллиона жителей Великобритании.

Согласно полученным результатам, наилучшую защиту от возрастного снижения когнитивных способностей предоставил сыр. Ежедневное потребление красного вина тоже оказалось ассоциировано с хорошими показателями когнитивного функционирования, как и еженедельное потребление баранины. Следует подчеркнуть, что это не интервенционное исследование с заранее подобранной группой и заранее установленной целью анализа, а обсервационное исследование, результаты которого более подвержены воздействию спутыюващих факторов.

#Диета #Питание #БолезньАльцгеймера #Сыр #Вино #Алкоголь #Деменция #Старение #Психиатрия
https://medicalxpress.com/news/2020-12-diet-modificationsincluding-wine-cheesemay-cognitive.html

Часть проблем, наблюдаемых при болезни Альцгеймера, предположительно имеет эпигенетический характер. Эпигенетические механизмы – дословно «над-генетические» – это механизмы, влияющие на прочтение генов. В геноме человека содержится около 20800 генов, и в различных клетках, в различных органах и тканях организма происходит гибкое регулирование: ненужные в данный момент гены «закрываются» специальными метками либо «сматываются» в катушки, а необходимые – «открываются» для прочтения.

При болезни Альцгеймера может происходить повышение активности процесса под названием «триметилирование гистона H3 по лизину 4», или, кратко, H3K4me3. Гистоны – белки, участвующие в упаковке нитей ДНК, и установка метильных меток на лизиновом остатке гистона H3 «открывает» определенные гены для считывания и последующего синтеза белков на их основе («транскрипции»), делает эти гены «активными».

Группа исследователей из Буффало, штат Нью-Йорк, проанализировала образцы тканей мозга, взятых посмертно у пациентов с болезнью Альцгеймера и у мышей, представляющих собой генетическую модель заболевания, и обнаружила повышенную концентрацию «разрешающих меток» H3K4me3.

Ученые дали «альцгеймерным мышам» препарат WDR5-0103, ингибирующий метилтрансферазы, которые устанавливают метки H3K4me3, и обнаружили значительное улучшение работы синапсов в префронтальной коре животных, а также улучшение показателей в поведенческих тестах, призванных оценить работу памяти.

В числе генов, транскрипция которых повышалась благодаря наличию меток H3K4me3, оказался ген Sgk1 – интересно, что его экспрессия значительно повышена в тканях префронтальной коры мозга людей, страдающих болезнью Альцгеймера. Ученые установили, что введение специального ингибитора этого гена (GSK650394) «альцгеймерным мышам» снижает избыточное фосфорилирование тау-белка, нормализует функционирование глутаматергических синапсов и частично восстанавливает ухудшившуюся память.

Ген Sgk1 кодирует фермент, активируемый процессами клеточного стресса и играющий роль в множестве процессов, в том числе в регулировке работы ионных каналов и активности ферментов, в транскрипции генов, в высвобождении гормонов, в процессах нейронального возбуждения и клеточной смерти. Исследователи обнаружили множество причинно-следственных цепочек, связывающих этот ген с другими генами, экспрессия которых изменена при болезни Альцгеймера.

«Полученные результаты указывают на ген Sgk1 в качестве возможной мишени для терапевтического воздействия при болезни Альцгеймера, воздействия, приводящего к специфичным и точно определяемым последствиям». #БолезньАльцгеймера #Эпигенетика #Деменция #Психиатрия #Мыши #Нейробиология #Гены
https://medicalxpress.com/news/2020-12-memory-deficits-resulting-epigenetic-alzheimer.html

Концентрация N-терминального фрагмента (NT1) тау-белка в образцах крови, взятых у здоровых пожилых людей, коррелирует с последующим снижением когнитивных способностей – об этом говорят результаты исследования, опубликованного в журнале Nature Communications 27 ноября 2020 года (Chhatwal et al.).

Исследователи проанализировали данные, полученные в ходе «Гарвардского исследования старения мозга» (Harvard Aging Brain Study, HABS). Выборка насчитывала 236 лиц, у которых не было отмечено когнитивных отклонений на момент включения в исследование, а средний исходный возраст в выборке составил 74 года.

Ученые разделили выборку на три группы – с низким, средним и высоким уровнем NT1. При сравнении «средней» группы с «низкой», либо «высокой» группы со «средней», риск развития деменции, ассоциированной с болезнью Альцгеймера, либо легкого когнитивного нарушения был выше в 2.4 раза. Значимая корреляция уровней NT1 с последующим развитием проблем с мышлением сохранялась даже при учете ковариатов.

Тау-белок наиболее известен своей возможной ролью в развитии болезни Альцгеймера – в тканях мозга пациентов обнаруживают нейрофибриллярные клубки, образованные избыточно фосфорилированным тау-белком. Возможно, концентрация NT1 в крови отражает степень поражения нейронов и синапсов.

Важен тот факт, что концентрация NT1 измерялась именно в крови, а не в спинномозговой жидкости, поскольку спинномозговая пункция – более травматичная и дорогостоящая процедура, она требует веских причин для проведения, поэтому ее осуществляют гораздо реже, чем забор крови. #Тау-белок #БолезньАльцгеймера #Деменция #Старение #Нейробиология #Психиатрия #Маркеры
https://medicalxpress.com/news/2020-12-blood-alzheimer-disease-future-cognitive.html

При большом депрессивном расстройстве чаще наблюдается инсулинорезистентность – состояние, при котором клетки тела не реагируют должным образом на инсулин. Об этом говорят результаты исследования, краткий отчет о котором был опубликован в журнале JAMA Psychiatry 2 декабря 2020 года (Kathleen Watson et al.).

Инсулин – гормон, благодаря которому клетки тела получают энергию: он заставляет их поглощать находящуюся в крови глюкозу – основное клеточное «топливо». Если клетки не реагируют на инсулин, то они начинают хуже работать из-за недостатка энергии, при этом из-за невостребованности глюкозы ее концентрация в крови может опасно вырасти.

Исследователи обнаружили, что у пациентов, переживающих эпизод большого депрессивного расстройства, инсулинорезистентность наблюдалась на 51% чаще, чем у людей без депрессии. Более того, степень резистентности коррелировала с тяжестью депрессии и ее хроническим характером.

Исследователи проанализировали данные, полученные в ходе «Нидерландского исследования депрессии и тревожности» - долговременного исследования с участием взрослых испытуемых. Выборка состояла из 1269 участников, часть из которых (536) на момент сбора данных находилась в состоянии депрессии, другая часть (394) – в состоянии ремиссии (исчезновения/ослабления симптомов). Контрольная группа лиц, которым никогда не ставился диагноз БДР, составила 339 человек.

Инсулинорезистентность определяли с помощью суррогатных маркеров – «количественного индекса контроля чувствительности к инсулину» (QUICKI) и отношения триглицерид/липопротеины высокой плотности. Пациенты в нижнем квартиле значений QUICKI были определены как лица с резистентностью к инсулину, все остальные были сочтены «инсулиночувствительными». Для отношения триглицериды/ЛПВП использовались пороговые точки, зависящие от пола (инсулинорезистентность у женщин: >1.9; у мужчин: >2.8).

Для выявления депрессии был использован «Структурированный международный диагностический опросник» (версия 2.1), тяжесть депрессии оценивалась с помощью «Опросника депрессивной симптоматики». Хроническими случаями считались случаи, в которых депрессия наблюдалась на протяжении предшествующих четырех лет – их выявляли, анализируя анамнез жизни пациента.

Была выявлена ассоциация инсулинорезистентности с текущими случаями депрессии, но не с состоянием ремиссии после эпизода депрессии: соответствующие отношения шансов (ОШ) равнялись 1.51 [95% ДИ, 1.08 - 2.12] и 1.14 [95% ДИ, 0.79 - 1.64].

Была выявлена корреляция тяжести депрессии с обоими показателями инсулинорезистентности у лиц в состоянии депрессии в статистической модели, скорректированной по таким спутывающим факторам, как возраст, пол, уровень образования, наличие партнера, статус курения, уровень потребления алкоголя. Корреляция хронического характера депрессии была отмечена только с одним из двух показателей – с отношением триглицериды/ЛПВП.

У лиц в состоянии ремиссии не было выявлено корреляции ни одного из показателей инсулинорезистентности ни с хроническим характером, ни с тяжестью депрессии. Авторы считают, что наличие корреляции инсулинорезистентности с показателями депрессии только у пациентов, находящихся в депрессии, говорит о том, что инсулинорезистентность – это скорее маркер текущего состояния, а не маркер предрасположенности.

Возможные механизмы, связывающие депрессию и инсулинорезистентность – воспалительные процессы, изменения в работе оси «гипоталамус-гипофиз-надпочечники», и изменения в привычках пациента, влияющие на состояние его здоровья. Предстоит выяснить, насколько инсулинорезистентность влияет на развитие депрессии либо наоборот, насколько депрессия влияет на развитие инсулинорезистентности. #Депрессия #Метаболизм #Диабет #Инсулин #Триглицериды #Маркеры #Психиатрия
https://www.medscape.com/viewarticle/942251

Осуществленный с помощью технологии машинного обучения анализ ФМРТ-снимков головного мозга, сделанных в состоянии покоя, позволил выявить новый «паттерн активности» мозга, связанный с депрессией.

Группа исследователей из Киото (Япония) осуществила анализ ФМРТ-данных, собранных при сканировании мозга 713 человек, из которых 149 страдали большим депрессивным расстройством (БДР). Важность исследования состоит в том, что сканирование мозга осуществлялось в четырех различных медицинских учреждениях с использованием разных протоколов, а не в идеальных условиях с заранее установленным единым протоколом.

Характерную для депрессии картину соединений частей мозга, выявленную с помощью машинного обучения, перепроверили, проанализировав новый набор данных – собранных при сканировании мозга другой группы людей (521 человек). Методика позволила «диагностировать» депрессию в этой новой группе с точностью 70%.

Возможно, результаты исследования помогут выявить паттерны активности, возникающие в мозге при разных подтипах депрессии. Отчет об исследовании опубликован в открытом доступе по свободной лицензии Creative Commons в журнале PLOS Biology (“Generalizable brain network markers of major depressive disorder across multiple imaging sites“) #МашинноеОбучение #ИскусственныйИнтеллект #Депрессия #Нейробиология #Психиатрия #Нейрофизиология #ФМРТ #МРТ
https://medicalxpress.com/news/2020-12-machine-brain-network-signature-major.html

https://www.instagram.com/p/CH7xbhQKXgm/?igshid=3xklkoquhfi
Covid19 и расстройства психики.
И другие темы в моем Инстаграм. Приглашаю всех подписаться!

Миалгический энцефаломиелит, более известный как «синдром хронической усталости» - загадочное заболевание, при котором человек продолжает чувствовать усталость даже после продолжительного отдыха. Считается, что в США (население 328 млн человек) этим синдромом страдает более 2 миллионов человек.

К сожалению, до сих пор не существует биологического анализа, позволяющего диагностировать синдром хронической усталости. Используется метод исключения – врач должен удостовериться, что усталость пациента не вызвана другими заболеваниями.

Группа исследователей из Франции предложила тест, основанный на анализе содержания 11 крохотных молекул РНК в образцах крови пациентов. Так называемые «микроРНК» состоят всего из 18-25 нуклеотидов. В отличие от более крупных молекул РНК, используемых рибосомами в качестве кода для производства белков, микроРНК регулируют активность («экспрессию») генов.

Методика тестирования предполагает механическую стимуляцию предплечья пациента на протяжении 90 минут с помощью надувной манжеты. Таким образом воссоздается в контролируемых условиях состояние, обычно возникающее у пациентов после нагрузки. Дело в том, что после физической нагрузки пациенты испытывают выраженное чувство утомления (“post-exertional malaise”), и авторы установили, что именно в этот период времени в крови пациентов изменяются концентрации 11 молекул микроРНК. Сейчас авторы исследуют, насколько их методика тестирования воспроизводима в других популяциях пациентов. Отчет о своей работе они опубликовали 12 ноября в открытом доступе в журнале Scientific Reports.

#СиндромХроническойУсталости #Неврология #Биомаркеры
https://medicalxpress.com/news/2020-11-chronic-fatigue-syndrome.html

Флувоксамин, антидепрессант с иммуномодулирующим действием, предотвращал клиническое ухудшение состояния у амбулаторных пациентов с COVID-19.

https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2773108

Поразительно. Оказывается, митохондрии образуют сети, в рамках которых они взаимодействуют, и ученые придумали способ сбора трехмерной информации о множестве митохондрий - чтобы понять, как эти мито-сети изменены при болезни Паркинсона. И смогли показать, что у пациентов сети митохондрий менее эффективны, чем у здоровых лиц. Возможно, это является частью механизма заболевания.

Применив методы машинного обучения, ученые смогли "не глядя", лишь по анализу митохондриальных сетей, определять - образец ткани из кишечника взят у здорового человека либо у пациента с болезнью Паркинсона. Это очень удобно, так как взять образец ткани из мозга невозможно - это слишком травматичная процедура.

#БолезньПаркинсона #Психиатрия #Митохондрии #Дофамин

https://medicalxpress.com/news/2020-11-machine-learning-approach-future-diagnostic-advances.html

https://www.popmech.ru/science/news-642223-preparat-ot-oblyseniya-zapodozrili-v-provokacii-suicida/

Исподволь развивающееся, но еще не диагностированное воспалительное заболевание кишечника, такое как болезнь Крона или язвенный колит, может способствовать развитию депрессии. Исследователи из нескольких институтов Лондона проанализировали записи 15 тысяч человек с этими двумя заболеваниями, и обнаружили, что в девятилетний период, предшествовавший постановке диагноза, у пациентов чаще развивалась депрессия, чем у других людей того же возраста.

Среди лиц, жаловавшихся на симптомы нарушения работы ЖКТ перед развитием депрессии, риск последующего диагностирования воспалительной болезни кишечника был повышен на 40% по сравнению с лицами, у которых проблемы с ЖКТ не сопровождались депрессией. Вместе с тем лица, страдавшие депрессией, но не отмечавшие у себя проблем с ЖКТ перед началом депрессии, не были подвержены повышенному риску развития воспалительной болезни кишечника.

Таким образом, по данным исследования, депрессия сама по себе не является фактором, предрасполагающим к воспалительным болезням кишечника – лишь комбинация «проблемы с ЖКТ, затем дебют депрессии» оказалась ассоциирована с риском развития болезни Крона или язвенного колита.

«Если ваша депрессия сопровождается болью в животе, поносом либо ректальным кровотечением, обратитесь по этому поводу к врачу, потому что вы можете страдать заболеванием, которое поддается терапии», - пояснил Джонатан Блаквелл, один из авторов работы. По словам соавтора Сони Саксена, «врачам общей практики и лечащим врачам достаточно запомнить один вывод из исследования – при наличии депрессии либо тревожности у пациента на фоне диареи, болей в животе или ректального кровотечения следует задуматься, не страдает ли пациент в скрытой форме воспалительной болезнью кишечника». Отчет об исследовании опубликован в журнале Gut (импакт-фактор 19). #Кишечник #БолезньКрона #ЯзвенныйКолит #Депрессия #Эпидемиология #ФакторыРиска #Психиатрия
https://medicalxpress.com/news/2020-11-depression-linked-bowel-conditions.html

11 ноября 2020 года в Канадском психиатрическом журнале опубликованы рекомендации по использованию рацемической смеси кетамина при большом депрессивном расстройстве. Рекомендации сформулированы рабочей группой при организации «Канадская сеть экспертов по терапии аффективных и тревожных расстройств» (CANMAT).

#Кетамин #Депрессия #КлиническиеРекомендации #NMDA #Глутамат
https://journals.sagepub.com/doi/abs/10.1177/0706743720970860

Бензоат натрия неэффективен в качестве добавочной терапии на ранней стадии психотического заболевания – такой результат был получен в ходе исследования, проводившегося с 2015 по 2018 год среди 100 пациентов в Австралии. Анализ данных осуществлялся с октября 2018 по февраль 2020, а 10 ноября 2020 года отчет был опубликован в журнале JAMA Network Open.

Бензоат натрия – пищевая добавка, используемая в качестве консерванта. Несколько лет назад в ходе двух исследований он неожиданно продемонстрировал эффективность в качестве добавочного средства при шизофрении. Например, в 2018 году сообщалось, что бензоат натрия улучшил состояние пациентов с шизофренией, которым не удавалось достигнуть улучшения при назначении клозапина – уникального по своей эффективности антипсихотического средства (Lin et al., Biological Psychiatry 2018).

Чем объясняли возможное положительное действие бензоата натрия? Тем, что он замедляет распад D-серина – молекулы, которая активирует NMDA-рецептор, и тем самым продлевает активацию рецептора. Существует так называемая «глутаматная гипотеза шизофрении», согласно которой симптомы болезни могут возникать при недостаточной активации этого рецептора, отвечающего в том числе за память и обучение. Рецептор запускает каскад реакций, усиливающих соединения между нейронами, а злоупотребление психоактивными веществами, блокирующими рецептор, вызывает симптомы, напоминающие шизофрению.

На этот раз двойное-слепое, плацебо-контролируемое исследование с использованием 500 мг бензоата натрия в сутки с оценкой состояния пациентов по Шкале PANSS не выявило эффективности препарата. Также использовались такие методы оценки, как Шкала Гамильтона для определения депрессии, Шкала общей клинической оценки врачом, Глобальная оценка функционирования (GAF) и Шкала качества жизни. Пациенты хорошо переносили назначение бензоата натрия – в ходе исследования не было отмечено серьезных нежелательных явлений.

Авторы работы считают, что в последующих исследованиях следует сосредоточиться на пациентах с резистентными формами заболевания, а также сделать упор на измерении уровней аминокислот и показателей окислительного стресса. До появления дополнительных данных «не следует рекомендовать применение этого препарата в повседневной практике».

#БензоатНатрия #Шизофрения #Психоз #Психиатрия #ДобавочнаяТерапия #Клозапин #NMDA
https://www.healio.com/news/psychiatry/20201111/sodium-benzoate-treatment-not-effective-for-early-psychosis

Иллюстрация из научной публикации в журнале Biological Psychiatry ("Neonatal Levels of Acute Phase Proteins and Risk of Autism Spectrum Disorder"). Видна U-образная зависимость риска расстройств аутистического спектра от неонатального уровня С-реактивного белка.

Концентрация C-реактивного белка, классического маркера воспалительных процессов, в крови младенца коррелирует с риском развития расстройств аутистического спектра, по данным крупного обсервационного исследования, осуществленного учеными Каролинского института (Швеция). Любопытно, что риск повышен как у детей с высоким уровнем белка, так и у детей со сниженным уровнем – таким образом, оптимальным является средний уровень концентрации C-реактивного белка.

Ученые проанализировали образцы крови, взятые вскоре после рождения у 1000 младенцев, у которых впоследствии развились расстройства аутистического спектра (РАС). Также было проанализировано 200 образцов, взятых у сиблингов этих пациентов (у их братьев и сестер) и 1000 образцов, взятых у здоровых участников контрольной группы. Вместе с C-реактивным белком были изучены уровни еще 8 белков, обычно реагирующих повышением либо понижением на состояние воспаления – так называемых «белков острой фазы».

По словам главного автора публикации Рене Гарднера, «избыток воспаления может быть вреден для мозга, находящегося в процессе развития, но и недостаток также может быть вреден. Среди новорожденных детей, матери которых были госпитализированы в связи с инфекционным заболеванием во время беременности, чуть более высокий уровень белков острой фазы коррелировал со сниженным риском аутизма. Похоже, что способность противопоставить изменениям во внешней среде нечто большее, чем минимальная реакция, может быть связана со сниженным риском развития аутизма».

#Аутизм #Воспаление #CRP #Маркеры #Эпидемиология #ФакторыРиска #Психиатрия https://medicalxpress.com/news/2020-11-mid-levels-immune-marker-birth-autism.html

Хорошая спортивная форма – защита от депрессии и тревожного расстройства. Ученые из Университетского колледжа Лондона проанализировали данные 152 тысяч участников исследования UK Biobank в возрасте от 40 до 69 лет. Они обнаружили, что у лиц в плохой физической форме почти вдвое чаще развивалась депрессия и на 60% чаще развивалась тревожность в ходе семилетнего периода наблюдения, по сравнению с лицами в хорошей форме.

Способность выдерживать аэробную нагрузку проверяли с помощью велотренажера, а мышечную силу – измеряя силу кисти при сжатии. Участники также заполняли опросники для оценки симптомов депрессии и тревоги. У лиц с наименьшими аэробными и силовыми показателями на 98% чаще при повторном осмотре через 7 лет были отмечены симптомы депрессии и на 60% чаще – симптомы тревожного расстройства. В целом у них был на 81% повышен риск развития распространенных психических расстройств по сравнению с лицами в очень хорошей физической форме.

Ученые постарались учесть спутывающие факторы, такие как характер диеты, социоэкономический статус, наличие хронических заболеваний, наличие симптомов психических расстройств. Данные о сниженной распространенности психических расстройств среди людей, чаще занимающихся спортом, публиковались и ранее, однако в большинстве исследований оценку спортивной нагрузки производили со слов самих участников.

#Спорт #ФизическаяФорма #Эпидемиология #Психиатрия #Депрессия #ТревожноеРасстройство
https://medicalxpress.com/news/2020-11-linked-higher-depression-anxiety.html