Роль антагонистов H3R гистамина в психиатрии и неврологии ч1 Многочисленные антагонисты H3 / обратные агонисты привлекли внимание своей способностью облегчать некоторые неврологические симптомы на экспериментальных моделях у грызунов. Связь между гистамином и памятью хорошо установлена в литературе , поскольку H1-, H2- и H3R экспрессируются с высокой плотностью в областях мозга, которые, как известно, участвуют в обучении и познании, таких как кора, таламус, гипоталамус, гиппокамп и миндалина. Данные, касающиеся участия подтипов рецепторов HA в обучении и памяти, противоречивы. Например, и в задаче активного избегания во время приобретения было обнаружено, что стимулирование H1Rs при блокировании H2Rs приводит к полному торможению обучения Напротив, стимуляция H2Rs при блокировании H1Rs приводила к нормальной кривой обучения, и то же самое относится к фазе восстановления памяти . Последние противоречивые наблюдения могут указывать на то, что H2R участвуют исключительно в процессах обучения и извлечения. Однако в исследовании, проведенном на мышах, у которых отсутствовали H1- или H2Rs, оба генотипа показали сходное повышение способности к обучению в слуховом и контекстуальном тесте на формирование страха, а также ухудшение распознавания объектов и задачи лабиринта Барнса Кроме того, сообщалось, что улучшение памяти в парадигме пассивного избегания и после системного введения нескольких антагонистов H3R / обратных агонистов в умеренной степени отменяется антагонистами H2R, но не антагонистами H1R Это указывает на то, что улучшение памяти, опосредованное антагонистами H3R, происходит через мускариновые холинергические рецепторы и, в меньшей степени, H2Rs . В целом, взаимодействие гистамина с подтипами ее рецепторов и в контексте оценки памяти, по-видимому, зависит от задач, является сложным и далеко не до конца изученным . Совсем недавно также была предложена роль нейротрофического фактора головного мозга (BDNF) . BDNF, который, как известно, участвует в пластичности мозга и депрессии, в основном экспрессируется в гиппокампе, коре головного мозга, миндалине и полосатом теле, а также в гипоталамусе. Нейропластичность стимулируется посредством нейрогенеза, дендритогенеза и синаптогенеза, а также способствует пластичности дофаминергических, серотонинергических, холинергических и норадренергических нейронов. Он также участвует в потенцировании передачи и индукции сигнала. Интересно, что было обнаружено, что несколько антагонистов H3R / обратных агонистов повышают уровни BDNF в мозге в модели хронической церебральной гипоперфузии и эффект, зависящий от возраста. #поток_проф #психофармакология