Продолжим Дестабилизация и восстановление памяти о страхе Когда воспоминание извлекается, оно возвращается в лабильное состояние, подобное тому, которое существует сразу после формирования памяти (дестабилизации). Повторная стабилизация необходима для повторного сохранения памяти. Этот процесс повторной стабилизации требует активации экспрессии генов, поскольку это делает клеточная консолидация; поэтому процесс повторного сохранения воспоминаний называется реконсолидацией. Восстановление требует CREB-опосредованной экспрессии генов и регулируется молекулярными механизмами, аналогичными, но, по крайней мере, частично отличными от тех, которые участвуют в консолидации клеток. Считается, что восстановление памяти участвует в обновлении воспоминаний. Ингибирование экспрессии генов во время восстановления памяти приводит к нарушению памяти, предполагая, что восстановленные воспоминания должны были находиться в состоянии, подобном состоянию краткосрочных воспоминаний (т.Е. лабильных). Следовательно, молекулярный механизм, ответственный за индуцирование дестабилизации восстановленной памяти, был исследован путем предотвращения нарушения памяти путем ингибирования экспрессии новых генов; нарушение памяти путем ингибирования экспрессии новых генов не произошло бы, если бы дестабилизация после извлечения была ингибирована (т. Е. Воспоминания, которые не дестабилизированы, не могут быть нарушены ингибированием экспрессии геноввыражение). На сегодняшний день рецептор GluN2B NMDA, протеасомно-зависимая деградация белка, кальциевые каналы L-типа, зависимые от напряжения, Ca2 + / кальмодулин-зависимая протеинкиназа II (CaMKII), каннабиноидные рецепторы CB1, кальциневриновые, мускариновые рецепторы и дофаминовые рецепторы D1 / D5 были идентифицированы как необходимые для дестабилизации памяти послеизвлечение. Кроме того, было высказано предположение, что эндоцитоз GluA2-содержащих непроницаемых для кальция рецепторов AMPA на постсинаптических мембранах латеральной миндалины требуется для дестабилизации вызванной памяти о страхе после извлечения, в то время как активация проницаемых для кальция рецепторов AMPA, которые не содержат GluA2, необходима для восстановления памят Кроме того, было показано, что восстановление памяти не всегда приводит к дестабилизации / восстановлению, и то, происходит ли дестабилизация или нет, зависит от силы и возраста памяти, а также от продолжительности восстановления памяти . Например, было показано, что удаленная / старая контекстуальная память о страхе, подвергающаяся системной консолидации, и сильная память о страхе, генерируемая сильными или повторяющимися ударами током, устойчивы к дестабилизации памяти, поскольку обычная процедура повторного воздействия (например, 3-минутное повторное воздействие для контекстуальной памяти о страхе) недостаточна для индукции дестабилизациино для его индукции требуется длительное повторное воздействие (например, 10 мин) (границы восстановления). Эти результаты демонстрируют, что дестабилизация является активным процессом памяти, лежащим в основе молекулярных механизмов, регулируемых внеклеточными и внутриклеточными путями передачи сигналов. Индукция процесса дестабилизации может открыть окно для изменения и обновления исходной памяти после извлечения. #пост_масс