Дозозависимое влияние острого повышения уровня серотонина на транскраниальную стимуляцию постоянным током ч.1 Благодаря обширной иннервации корковых и подкорковых областей серотонинергическая система играет замечательную роль от основных физиологических до высших функций мозга. Исследования на людях и животных выявили соответствующее влияние серотонина (5-гидрокситриптамина [5-HT]) на нейропластичность, основа адаптивной способности центральной нервной системы. Механизмы нейропластичности связаны с эффективностью синаптических связей. Синапсы могут усиливать (посредством долгосрочного потенцирования [LTP]) или ослаблять (через долгосрочную депрессию [LTD]) свою эффективность, что обусловлено стимулирующим увеличением или снижением их активности. Исследования на животных показали, что 5-HT модулирует LTP и LTD, и эти эффекты связаны с подтипами рецепторов, дозировкой и продолжительностью активации рецепторов 5-HT. Однако знания о серотонинергической модуляции нейропластичности у человека ограничены. Влияние селективных ингибиторов обратного захвата 5-НТ (СИОЗС) на физиологию мозга человека было исследовано с помощью подходов, вызывающих пластичность, неинвазивной стимуляции мозга (NIBS), включая парную ассоциативную стимуляцию (PAS) и транскраниальную стимуляцию постоянным током (tDCS). За последние 20 лет механистические аспекты tDCS были в значительной степени изучены для применения в клинических сценариях. tDCS индуцирует нейропластичность неинвазивно путем применения тока низкой интенсивности к мозгу. Для стандартных протоколов, хотя и широко исследованных для моторной коры, эффекты tDCS зависят от полярности. В качестве основного эффекта анодальный tDCS индуцирует деполяризацию мембраны нейронов с помощью подпорогового электрического тока, тогда как катодальный tDCS вызывает противоположный эффект гиперполяризации мембраны нейронов. На макроскопическом уровне это приводит, соответственно, к усилению или снижению возбудимости коры. Кроме того, достаточная продолжительность стимуляции приводит к индукции кальций-зависимой глутаматергической пластичности в качестве вторичного эффекта, продемонстрированного фармакологическими исследованиями. Исследования на животных показывают, что умеренный и длительный внутриклеточный приток кальция вызывает ЛТД, в то время как больший приток кальция приводит к ЛТП. Аналогичным образом, LTD может быть переведен на LTP через протоколы усиленного вмешательства. Кроме того, было показано, что переполнение кальция в результате дальнейших усиливающихся мероприятий приводит к созданию механизмов противодействия регулированию ЛТП. Аналогичным образом, на последствия tDCS влияет динамика кальция зависят от параметров стимуляции и, также могут быть нелинейными. Эти эффекты, вероятно, зависят от комбинированной поляризации и изменения спонтанной активности, что хорошо согласуется с общими механизмами пластичности в животных моделях. Как tDCS конкретно взаимодействует с текущей синаптической активностью, чтобы вызвать пластичность, все еще изучается. Тем не менее предполагается, что анодальные и катодальные tDCS вызывают LTP- и LTD-подобные эффекты у людей и последствия связаны с N-метил-d-аспартатным рецептором (NMDAR) и кальций-зависимой пластичностью глутаматергической системы. Предполагается, что изменения активности γ-аминомасляной кислоты (ГАМК), которая снижается как катодальной, так и анодальной tDC, имеют «роль гатинга» для запуска глутаматергической пластичности, так что взаимодействие изменений ГАМК и глутамата определяет склонность пластичности, вызванной tDCS.