Экспозиционная терапия – один из основных методов психотерапии при посттравматическом стрессовом расстройстве, однако многие пациенты – вплоть до половины из них, по данным исследований – не испытывают улучшений при использовании этого метода.
Ученые из Университета Нового Южного Уэльса (Сидней, Австралия) сообщают, что улучшить терапевтический ответ может аэробная нагрузка. Участники исследования, выполнявшие аэробные упражнения в течение 10 минут в дополнение к стандартным полуторачасовым сессиям экспозиционной терапии, отметили более выраженные улучшения через шесть месяцев после терапии по сравнению с участниками, выполнявшими растяжку.
Отчет о работе опубликован в журнале Lancet Psychiatry (Bryant et al., 2022). Численность выборки в исследовании составила 130 человек, по 65 человек на группу, со случайным распределением участников. Выраженность симптомов ПТСР измеряли с помощью шкалы CAPS-2, заполнение которой требует участия специально подготовленного врача.
Главный автор исследования, профессор Ричард Брайант, специализируется на изучении ПТСР, а также состояния, известного как «пролонгированная реакция горя», при котором испытываемая по объективным причинам скорбь, например, из-за утраты близкого человека, не притупляется со временем и не позволяет пациенту вернуться к нормальной жизни.
Суть экспозиционной терапии состоит в том, чтобы постепенно привыкнуть к стимулам, которые ассоциируются с пережитой травмой и вызывают приступы страха, к так называемым «триггерам». Например, женщина, перенесшая насилие, может в комфортных условиях привыкнуть к запаху лосьона после бритья, который ассоциируется в её сознании с преступником. «Суть экстинкционного обучения (extinction learning) не в том, чтобы забыть, а в том, чтобы ингибировать, сделать менее выраженными последствия травматического обучения», - пояснил Ричард Брайант. «В проведенных ранее исследованиях на крысах было показано, что кратковременная аэробная нагрузка усиливает экстинкционное обучение» (от английского “extinction” – затухание, ослабление). Теперь гипотеза вышла за пределы лаборатории и подтверждена в условиях, более близких к реальности.
Ричард Брайант с коллегами предполагают, что короткие серии интенсивной аэробной нагрузки повышают концентрацию нейротрофического фактора мозга (BDNF), и это может усиливать эффективность «переучивания» нервной системы, поскольку эта молекула стимулирует синаптическую пластичность – процесс создания новых и изменения силы уже имеющихся соединений между нейронами. Профессор отметил, что это лишь первое практическое исследование, и потребуется реплицировать полученные результаты на другой группе пациентов и провести более широкие исследования, чтобы психотерапевты решились включить подобные сессии аэробной нагрузки в свою практику. «Не следует поспешно ликовать, однако полученные результаты весьма многообещающи».
В настоящее время в Мельбурне проводится крупное исследование, целью которого является репликация полученных результатов. #ПТСР #Психотерапия #Спорт #BDNF #АэробнаяНагрузка #ПсихическаяТравма #Стресс #Тревога #ТревожныеРасстройства
Перевод статьи Лизы Пан и других ученых Питтсбургского университета, обнаруживших метаболические отклонения при резистентной депрессии #депрессия #Тетрагидробиоптерин #ЦеребральнаяФолатнаяНедостаточность #BH4 #суицидальность #РезистентнаяДепрессия
Сто лет назад, 18 ноября 1922 года, умер Марсель Пруст, автор одной из главных книг ХХ века — семитомной эпопеи «В поисках утраченного времени». Колоссальный роман породил за это время поразительное количество литературы исследовательской и просто справочной — подсчитаны мириады персонажей прустовской вселенной, составлены генеалогические и хронологические таблицы, выпущены узкоспециальные монографии. Но «Поиски» породили также немало устойчивых мифов. Главный из них сводится к представлению о Прусте как о графомане-мемуаристе, вялом снобе, несчастном астматике, который с бессильной мелочностью и неясными целями перебирает никому не нужные подробности прошлого. Это неправда: на самом деле автор «Поисков» — бунтарь, вполне решительно перекроивший самые основы художественного восприятия человеческой души и человеческой жизни
https://www.kommersant.ru/doc/5669732
Попадание огнезащитных химикатов в организм матери во время беременности ассоциировано с повышенными симптомами тревожности у ребенка, сообщают ученые из Университета Цинциннати (штат Огайо, США). Результаты их работы опубликованы в журнале Depression and Anxiety (импакт-фактор 8).
Предметом исследования стали полибромированные дифениловые эфиры (PBDE) – пламегасители, которые раньше использовали при производстве мебели, особенно при создании обивки, а также ковров и домашних электронных приборов. Несмотря на то, что PBDE были запрещены к использованию в США в 2004 году, эти вещества все еще достаточно широко распространены. В научной литературе отмечена возможная роль PBDE в развитии когнитивных нарушений и СДВГ, снижении языковых навыков, но оценки тревожности у испытуемых еще не проводилось.
Авторы использовали данные, собранные в ходе исследования Health Outcomes and Measures of the Environment (HOME), направленного на оценку воздействия на развитие ребенка различных химических составов, способных проникать в организм в период внутриутробного и раннего детского развития. Выборка включала 486 женщин из цинциннатской агломерации, беременность которых протекала в 2003-2006 годы. Длительность сбора данных о состоянии детей составляла до 12 лет.
В возрасте 12 лет 236 подростков заполнили опросники для оценки симптомов тревожности и депрессии. Было отмечено, что повышенная концентрация PBDE в образцах материнской крови, собранных во время беременности, коррелировала с повышенными показателями тревожности детей в возрасте 12 лет. По словам ведущего автора Джефри Строна (Jeffrey Strawn), в каждом отдельном случае столь небольшое повышение тревожности само по себе вряд ли станет причиной развития тревожного расстройства, но, учитывая повсеместную распространенность химических соединений этого типа, эффект может быть ощутим в широком масштабе. Тревожные расстройства возникают по совокупности различных причин, и в некоторых случаях раннее воздействие химикатов может стать критическим фактором, подталкивающим к развитию болезни. #тревога #ФакторыРиска #экология #психиатрия #химикаты #беременность #РазвитиеМозга #PBDE #ТревожноеРасстройство
(С сайта MedXpress)
Background
Anxiety disorders emerge during childhood and adolescence and are frequently preceded by subsyndromal anxiety symptoms. Environmental toxicants, including gestational polybrominated diphe...
Ограда, или клауструм – тонкая пластинка серого вещества, расположенная в каждом из полушарий между неокортексом и так называемой «островковой корой», залегающей в глубине мозга. Слово «клауструм» родственно термину «клаустрофобия» и содержит латинский корень claud – «запирать». Считается, что клауструм превосходит другие структуры мозга по насыщенности соединений с разными областями коры. Молекулярный биолог Френсис Крик, один из первооткрывателей структуры ДНК, предполагал в начале века, что клауструм является областью, отвечающей за сознание, выполняя роль дирижера, который прислушивается к сигналам кортикального «оркестра» и задает общий ритм.
Исследователи из Медицинской школы при Институте штата Мериленд считают, что гипотеза Френсиса Крика может оказаться неверной. Согласно результатам проведенных ими опытов, клауструм ведет себя как маршрутизатор, который подчиняется приказам из различных областей коры и синхронизирует передачу сложной информации. Отчет об исследовании авторы опубликовали в Trends of Cognitive Sciences (импакт-фактор 15).
Один из экспериментов состоял в выключении клауструма в мозге живых мышей – такие опыты при жизни Крика были неосуществимы. Вопреки гипотезе ученого, мыши при этом не потеряли сознание и продолжили перемещаться по клетке без заметных проблем. В ходе второго эксперимента авторы деактивировали клауструм в мозге животных, когда те выполняли простые либо сложные когнитивные задачи. Мыши справились с простыми задачами, но спасовали перед сложными. Это заинтересовало исследователей, и они осуществили фМРТ-сканирование здоровых добровольцев, которым предлагали простые либо сложные задачи. Клауструм на снимках мозга участников проявлял активность лишь при решении сложных задач, при этом одновременно наблюдалась активация кортикальной нейросети, которая, как считается, задействуется для достижения оптимальных когнитивных результатов.
Брайан Матур (Brian Mathur), один из авторов работы, сообщил, что ученые планируют осуществить дополнительные эксперименты, с помощью которых можно будет понять, чья гипотеза о функционировании клауструма более верна – их или нобелевского лауреата Крика. Чем больше ученые узнают о том, как происходит синхронизация в мозге, тем больше они понимают, как именно синхронизация может нарушиться при болезни Альцгеймера, шизофрении и других заболеваниях мозга. #анатомия #нейробиология #клауструм #нейросети #мозг #нейрофизиология #сознание #мыши
(С сайта Medical Xpress)
На сайте The Mental Elf сегодня размещен интересный разбор эпидемиологического исследования, целью которого была оценка распространенности аутизма среди жителей Великобритании, совершивших самоубийство. Исследование за авторством Cassidy et al. было опубликовано в феврале в Британском психиатрическом журнале (импакт фактор 7). Согласно полученным результатам, у 10.7% лиц в выборке был либо диагностирован аутизм, либо наблюдалась повышенная выраженность признаков аутизма. Для сравнения, оценочная распространенность аутизма в общей популяции в стране составляет 1.1% (Brugha et al., 2016).
Общее количество лиц, проживавших в двух областях Великобритании и включенных в выборку за период с 1 января 2014 по 31 декабря 2017, составило 372 человека. Второй этап исследования предполагал опрос некоторых родственников погибших – всего было проведено 29 интервью – и полученные результаты позволили предположить наличие признаков аутизма еще у 12 человек, что увеличивает долю лиц с подозрением на аутистические проявления в общей выборке случаев завершенного суицида. #эпидемиология #аутизм #психиатрия #статистика #самоубийство #суицид
Интересное новое исследование от Lisa Pan et al. в журнале Psychological Medicine (импакт фактор: 7; ссылка в PubMed). В 2011 году Лиза Пан обнаружила редкое отклонение метаболизма у молодого парня с депрессией и суицидальностью, которому не помогал ни один из известных методов терапии, и смогла излечить пациента. С тех пор она с коллегами проводит исследования, направленные на поиск отклонений метаболизма у пациентов с резистентными депрессиями. Я перевел аннотацию.
Метаболомные заболевания: подтверждение наличия потенциально поддающихся терапии отклонений у пациентов с резистентной депрессией и суицидальным поведением
Актуальность. Резистентная депрессия – опасное заболевание со значительным риском осложнений и повышенной смертностью, тяжелым грузом ложащееся на плечи общества. Применяемые в настоящее время препараты не приносят улучшений примерно в 15% случаев большого депрессивного расстройства. Мы выдвинули гипотезу, согласно которой метаболические отклонения, вносящие вклад в развитие резистентной депрессии, ассоциированы с отчетливыми измеримыми изменениями состава спинномозговой жидкости. В поддержку нашей гипотезы говорят результаты проведенного нами ранее небольшого исследования по методу «случай-контроль». Представляем наш отчет о втором, более крупном, репликационном исследовании.
Методы. Мы осуществили прицельную метаболомную оценку методом «случай-контроль» на выборке из 141 пациента подросткового и взрослого возраста с тщательно задокументированной историей депрессии, не поддававшейся лечению тремя препаратами, которые назначались курсами адекватной длительности в максимальной дозировке, и 36 здоровых членов контрольной группы. Изучались профили метаболического состава плазмы крови, мочи и спинномозговой жидкости с помощью методов газовой хроматографии-масс-спектрометрии, высокоэффективной жидкостной хроматографии, электроспрей-ионизации, и тандемной масс-спектрометрии.
Результаты. Отклонения были выявлены у 67 пациентов с терапевтически-резистентной депрессией из 141. В числе отклонений в СМЖ у пациентов были отмечены низкие церебральные концентрации фолата (n = 20), а также уровни промежуточных продуктов тетрагидробиоптеринового метаболизма, которые были ниже нормы (n = 11) либо близки к нижней границе нормы (n = 20). Отклонения, выявленные в сыворотке крови, включали аномальные показатели ацетилкарнитинового профиля (n = 12) и аномальные уровни сывороточных аминокислот (n = 20). У восемнадцати пациентов в метаболических показателях были отмечены два или более отклонения. У шестнадцати пациентов с церебральной фолатной недостаточностью и у семи пациентов с низкими уровнями промежуточных тетрагидробиоптериновых метаболитов в СМЖ было отмечено снижение симптомов депрессии после назначения фолиниевой кислоты и сапроптерина соответственно. Ни у одного из здоровых членов контрольной группы метаболических отклонений не наблюдалось.
Заключение. При анализе пациентов с терапевтически-резистентной депрессией на предмет наличия метаболических нарушений у неожиданно большого процента участников обнаружились отклонения, потенциально поддающиеся терапии. Остается нераскрытой этиология этих отклонений и их возможная роль в патогенезе.
Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) позволяет оценить риск развития болезни Альцгеймера – сообщают шведские исследователи из Лундского университета. Они осуществили ПЭТ-сканирование мозга 1325 добровольцев, у которых не наблюдалось нарушений мышления. Испытуемым вводили маркеры, позволяющие обнаружить скопления бета-амилоидных бляшек в тканях мозга - такие скопления образуются в межклеточном пространстве при неправильном свертывании пептидов под названием «бета-амилоиды». Второй маркер позволял выявить скопления неправильно свернутых тау-белков. Известно, что скопления обоих типов выявляются при посмертном исследовании мозга пациентов, страдавших при жизни болезнью Альцгеймера.
Через три-пять лет у многих добровольцев, в мозге которых при ПЭТ-сканировании обнаружились скопления обеих типов, было отмечено легкое нарушение мышления – риск когнитивных отклонений у них оказался в 20-40 раз выше, чем у тех участников, на ПЭТ-снимках которых не было выявлено связывания маркеров с белками-мишенями.
«Когда в мозге обнаруживаются скопления как бета-амилоида, так и тау-белка, это уже не фактор риска, а диагноз, ведь патологоанатом, обнаружив такие скопления в образце тканей мозга, немедленно поставит диагноз болезни Альцгеймера» - считает главный автор исследования Рик Оссенкоппеле, старший исследователь из Лундского университета, являющийся также сотрудником Медицинского центра при Университете Амстердама.
По словам Рика Оссенкоппеле, исследователи болезни Альцгеймера разделились на два лагеря – представители одного из них считают, что не следует ставить диагноз человеку, у которого нет когнитивных нарушений. Другие ученые, к которым принадлежит и он сам, полагают оправданным постановку диагноза на основании биологических изменений. «Можно, например, сравнить полученные нами результаты с практикой диагностики рака простаты – при обнаружении раковых клеток в ткани, взятой с помощью биопсии, мы ставим диагноз, даже если пациент еще ни на что не жалуется», - пояснил Рик.
Исследование опубликовано в Nature Medicine (импакт-фактор очень высокий: 87 ): “Amyloid and tau PET-positive cognitively unimpaired individuals are at high risk for future cognitive decline” (Ossenkoppele et al., 2022).
#БолезньАльцеймера #Старение #Деменция #ПЭТ #Биомаркеры #ТауБелок #БетаАмилоид #Диагностика #Геронтология #Психиатрия #СканированиеМозга
neurosciencenews.com/alzheim…on-21825
A new study reveals it is not only possible to determine Alzheimer's risks before symptoms appear, but it is also possible to determine who will deteriorate within the next few years.
В этом месяце есть свободные места во второй половине есть места для приема онлайн (6000)
Запись в личку телеграм @Gilev_MD или вотсап 8-985-281-12-99
Или прием в клинике Рассвет (9500, запись на ресепшн).
Согласно теории Джеффри Янга (создатель схема-терапии), у людей с самого появления на свет есть не только биологические потребности, такие как пища, сон, температурная регуляция и так далее, но и эмоциональные потребности. В детстве эти эмоциональные потребности удовлетворяют родители или другие значимые люди. По мере взросления дети учатся удовлетворять свои эмоциональные потребности самостоятельно.
Вот основные пять:
• Безопасность и забота. Это значит, что значимый взрослый для ребёнка не опасен в физическом или эмоциональном смысле: ребёнка не бьют, не морят голодом, ему не угрожают, что сдадут в детский дом. Родители сами при этом не нуждаются в заботе (такое бывает при зависимостях от алкоголя или ПАВ или при онкологии). Значимые взрослые показывают, что они будут опекать и заботится, чтобы не случилось, они не покинут ребёнка.
• Автономия и компетентность. Это потребность в том, чтобы быть отдельной единицей, которая может справляться с трудностями. Ребёнку позволяется кататься с горки, есть мороженое, ходить по лужам. Родители не гиперопекают его, но и не оставляют без присмотра. Потребность в компетентности удовлетворяется, когда значимые взрослые признают, что ребёнок способен разобраться в каком-то вопросе и признают его достижения.
• Свобода выражения потребностей и эмоций. Ребёнок может показывать весь спектр эмоций, от удовольствия до гнева, родители замечают эмоциональное состояние ребёнка, подсказывают, что он чувствует, обучают управлению эмоций. Ребёнок может обратиться с переживаниями к значимому взрослому, поделиться с ним, получить поддержку и заботу, не опасаясь, что его осудят или будут стыдить.
• Спонтанность и игра. Ребёнку можно быть просто ребёнком. Играть, шуметь, быть беззаботным. Эта потребность нарушается, если значимые взрослые укоряют ребёнка в том, что он «слишком непослушный», «не хочет заниматься уроками в 6 лет». Самый яркий пример нарушения этой потребности это девочка Алиса, которую в 9 лет отец вынудил поступить в МГУ. Психоэмоциональное развитие ребёнка таково, что в 9 лет она не может ещё удерживать внимание и сидеть пары по 1,5 часа. Да и темы, которые поднимаются на занятиях, слишком абстрактные для такого маленького человека.
• Реалистичные границы и самоконтроль. Как мне кажется, это больше пассивно удовлетворяющаяся потребность, то есть ребёнок обучается этому, наблюдая за взрослыми. Ребёнок видит, как в семье соблюдаются телесные границы: никто не читает чужие дневники/переписки, не вламывается в спальню или ванную, не прикасаются к человеку, если он не хочет этого. Родители способны справляться с импульсами, знают, когда отдыхать, а когда возвращаться к делам, обучают ребёнка замечать, что можно делать, а что нельзя, даже если очень хочется.
Этот диагноз до сих пор не признают многие врачи. СДВГ диагностируют у детей, но не у взрослых. А между тем синдром дефицита внимания и гиперактивности может быть и после 18-ти лет. И это расстройство можно и нужно лечить.
Последствия психической травмы, перенесенной в детстве, могут длиться долгие годы и повышать риск развития психических заболеваний. Можно ли определить, насколько сильно на ребенке сказались негативные события, и предсказать степень риска? Ученые из Школы фармакологии при Университете Содружества Виргинии попытались ответить на этот вопрос, исследовав характер метилирования ДНК в крови у 489 участников длительного исследования под названием “Great Smoky Mountain Study”. На момент сбора первых образцов крови детям было в среднем 13.6 лет, а на момент оценки последствий средний возраст участников составлял 30.4 года.
Метилирование ДНК – модификация молекулы, не изменяющая нуклеотидной последовательности, но при этом влияющая на считывание генов. Метильные метки могут появляться и исчезать под воздействием внешних факторов, таких как диета, стресс, физическая нагрузка. Ученые оценили степень метилирования около 28 миллионов участков генома, и выделили паттерны метилирования, возникающие после серьезных физических травм, сексуального насилия и событий, ставящих под угрозу жизнь человека.
Используя методы машинного обучения, ученые создали эпигенетические индексы риска, связывающие ту или иную картину метилирования с риском развития психических расстройств, соматических заболеваний, алкоголизма/наркомании, а также риском возникновения проблем с социализацией и потери финансового благополучия.
По утверждению авторов, баллы эпигенетического риска позволили с большей уверенностью предсказать долговременные последствия детской психологической травмы, чем сбор информации о травмирующем опыте. Возможно, изменения в картине метилирования лучше отражают индивидуальные особенности, которые вносят вклад в развитие последствий – предположил один из авторов исследования Эдвин Ван ден Оорд, помощник директора Центра исследования биомаркеров и прецизионной медицины. Отчет об исследовании опубликован в журнале Molecular Psychiatry. #Эпигенетика #Генетика #Травма #ДетскаяТравма #Метилирование #Биомаркеры #Стресс #Психиатрия #Эпидемиология
New research from Virginia Commonwealth University's School of Pharmacy brings the medical community closer to identifying children with the highest need for treatment and intervention following traumatic ...
Пульс-терапия гонадолиберином улучшила когнитивные показатели у нескольких пациентов с синдромом Дауна, сообщает команда научных работников из двух университетов Франции. Ученые решились на небольшое пилотное исследование с участием семерых пациентов, потому что в мышиной модели болезни Дауна введение гормона приводило к улучшению мышления.
Гонадотропин-рилизинг-гормон (GnRH) , или гонадолиберин, синтезируется гипоталамусом и стимулирует производство гонадотропных гормонов (ЛГ и ФСГ), которые, в свою очередь, стимулируют выработку тестостерона. Недавно было установлено, что действие GnRH не ограничивается репродуктивными функциями.
Работники нейробиологической лаборатории Лилльского университета обнаружили, что у мышей, представляющих собой модель заболевания, нарушена функция пяти микроРНК, регулирующих производство гормона. В человеческом геноме код этих микроРНК размещается на 21-й хромосоме. При синдроме Дауна, официально называемом «синдромом трисомии по 21-й хромосоме», у пациентов обнаруживается дополнительная, третья копия 21-й хромосомы, иногда частичная, и это нарушает работу генов.
Ученые показали, что нарушения мышления и чувства обоняния, отмечаемые у «трисомических» мышей, связаны с нарушением работы нейронов, выделяющих GnRH. Они обсудили свою находку с Нелли Пителюд (Nelly Pitteloud), профессором биолого-медицинского факультета Лозаннского университета и главой отделения эндокринологии в центральной больнице Лозанны. Нелли занималась исследованиями врожденной недостаточности гонадолиберина – редкого расстройства, при котором у пациентов не наступает полового созревания. Для коррекции этого нарушения им назначают пульс-терапию гонадолиберином, при которой ритм введения гормона с максимально возможной точностью повторяет естественный ритм.
Начав вводить мышам гормон согласно пульс-протоколу, ученые отметили улучшение мыслительных функций и восстановление обоняния на 15-й день терапии. На следующем этапе в исследовании приняло участие семь пациентов с болезнью Дауна в возрасте от 20 до 50 лет. Введение гормона осуществлялось небольшими устройствами, закрепляемыми на теле и похожими на инсулиновые помпы, которые устанавливают при диабете. Помпы были настроены на введение очередной дозы гормона под кожу каждые два часа, а суммарно терапия продлилась шесть месяцев.
У шести участников было отмечено улучшение трехмерного восприятия, они стали лучше понимать устные указания, продемонстрировали улучшенное логическое мышление. Также было отмечено улучшение внимания и эпизодической памяти, но не было выявлено улучшения чувства обоняния. При сканировании мозга ученые обнаружили «значительное усиление функциональной связности» мозга.
«Судя по всему, поддержание сигнальной цепочки гонадолиберина в активном состоянии играет важную роль в возрастном развитии мозга и процессах мышления», — пояснил Винсент Прево (Vincent Prevot), возглавлявший команду участников исследования из Лилльской нейробиологической лаборатории. #БолезньДауна #Гормоны #Гонадолиберин #Мыши #УмственнаяОтсталость #НарушенияРазвития #Генетика #Психиатрия
An Inserm team at the Lille Neuroscience & Cognition laboratory (Inserm/Université de Lille, Lille University Hospital) has joined forces with its counterparts at Lausanne University Hospital (CHUV) ...
Приём антипсихотика оланзапина совместно с опиоидным антагонистом самидорфаном приводит к менее выраженному набору веса у пациентов с биполярным расстройством I типа и шизофренией, при этом эффективность антипсихотика не снижается – такие выводы сделали авторы обзора, опубликованного в журнале Neuropsychiatric Disease and Treatment. Ученые осуществили анализ результатов 18 исследований, в том числе 10 исследований 1 фазы, 2 исследований 2 фазы, 3 двойных-слепых рандомизированных исследований 3 фазы, и 3 долгосрочных открытых дополнительных исследований 3 фазы.
Оланзапин эффективен в купировании симптомов БАР-1 и шизофрении, но, к сожалению, нарушает углеводный и жировой метаболизм. Опиоидная система участвует в регулировании аппетита, поэтому назначение комбинированного препарата может помочь в сдерживании веса, считают исследователи. Самидорфан представляет собой антагонист мю-опиоидного рецептора, однако также оказывает частичное активирующее действие на k-опиоидный рецептор и сигма-опиоидный рецептор.
Так, в исследовании ENLIGHTEN-2 комбинированный препарат оланзапин/самидорфан привел к такому же улучшению симптоматики, как и монотерапия оланзапином, при этом риск увеличения охвата талии на 5 и более сантиметров на 24 неделе терапии оказался вдвое ниже. Средний набор веса в исследовании составил 4.2% в группе, получавшей комбинированный препарат, против 6.6% в группе, получавшей монотерапию оланзапином.
В первые 4-6 недель у пациентов на комбинированном препарате наблюдался такой же набор веса, как и на монотерапии, после чего их вес стабилизировался, в то время как в группе монотерапии вес пациентов продолжал повышаться. Исследователи сделали вывод, что комбинированный препарат безопасен и хорошо переносится пациентами, исходя из данных длительностью до 3.5 лет. Комбинированный препарат не повлиял на фармакокинетику лития и вальпроевой кислоты.
Комбинация оланзапин/самидорфан одобрена агентством FDA к применению при биполярном расстройстве I типа и шизофрении. #вес #метаболизм #антипсихотики #шизофрения #БАР #биполярноеРасстройство #ожирение #добавочнаяТерапия #опиоиды #оланзапин #самидорфан