Ecg electrocardiography / ЭКГ электрокардиография. Страница 26

ХМ ЭКГ из архива соцсетей. М, 40 лет, жалобы на периодические боли в области сердца. 5 дней до ХМ ЭКГ было проведено КАГ - патологии не выявлено. Во время мониторирования пациент погиб. #ОИМ #ЖТ #ФЖ

ХМ ОИМ ФЖ.pdf

application/pdf

У больной 6.12.2021 в состоянии покоя появились интенсивные давящие боли за грудиной с иррадиацией в оба плеча, нижнюю челюсть, нитраты не принимала. Длительность болевого приступа - 3 часа. 20.11.21 - стентирование. После оперативного вмешательства болевой синдром не рецидивировал. 1.12.2021 выписана из стационара, перестала принимать брилинту. Последствия пропуска на ЭКГ:

Предвосхищая возможное желание аудитории покидать в меня тапками по отдельным поводам - давайте я сразу самозатапкуюсь, чтоб вам время не терять. 1) Да, я осознаю, что сравнивать ЭКГ двух разных людей и говорить "вот тут точно коронарные Т а тут нормальные" - ну такое себе доказательное обсуждение. Конечно, в идеале хотелось бы сравнивать ЭКГ одного и того же человека в динамике. Такие случаи много где описаны. Например, можно посмотреть в блоге доктора Смита, рекомендую. Прямо по запросу "Hyperacute T-waves", куча интересного. Но коронарные Т ловятся на ЭКГ не так уж часто, а из тех, что ловятся, многие не распознаются вследствие недостаточной "набитости глаза" смотрящего. Хочется из этой довольно размытой в плане понимания и узнавания штуки сделать что-то чуть более конкретное и доступное для общественности. Я подумала и решила, что для данной цели подойдёт и сравнение ЭКГ двух разных пациентов - тем более ЭКГ так схожи по направленности всех зубцов, что ну просто грех не воспользоваться ситуацией и не отпрепарировать их в параллельку. 2) Второй возможный повод для претензий: высокая неопределённость ситуации в условиях дефицита прочих данных. То есть "ну нашёл я что-то похожее, а как понять, оно это или нет?". Допустим, мы выучили все признаки этих опасных Т, и попадает нам в руки такая ЭКГ. И всё. То есть больше ничего нету. Ни пациента, чтобы расспросить о жалобах, ни истории болезни, ни архива ЭКГ (кошмар и рутина типичного врача ФД, да). Чего делать-то? Вроде и похожи эти Т на "коронарные" но, может, это индивидуальная особенность такая у пациента. Может, у него всю жизнь такие Т. Да, может. "Коронарные" Т в большинстве признаются "коронарными" уже постфактум. То есть когда человеку сделали КАГ и нашли стенозы/субокклюзии/окклюзии. И/или у него случился таки в итоге типичный ИМПСТ. ИЛИ ИМбПСТ. Тогда уже берётся плёнка, снятая СМП, производится ретроспективный анализ, осуществляется пальмарно-фронтальный хлопок и восклицается "так у него же тут были коронарные Т! Што ж мы ж раньше-то ж?!" Дальше серия ЭКГ выкладывается в профильной группе, где все пишут: "Так тут же такие коронарные Т! Што ж вы ж сразу-то не?!" На самом деле опознать коронарные Т на ЭКГ с вероятностью, позволяющей более-менее уверенно начать внушать окружающим, что с пациентом надо срочно что-то делать, можно только в двух случаях: - если вы гуру в ЭКГ, который десятилетиями прослеживает динамику развития всяких инфарктов у разных пациентов и имеет профессиональную интуицию, позволяющую заподозрить подвох по микроскопическим изменениям зубцов и интервалов. Эти могут, да. Даже без архива. Они, конечно, скажут "я не уверен на 100%", но на самом деле это они из вежливости. Может, в коронарности Т они и не уверены, но в необходимости срочного вмешательства или как минимум подробного (д)опроса пациента после взгляда на такую плёнку уже не сомневаются. - либо когда вы не то чтобы очень гуру, но примерно имеете понятие о признаках коронарных Т и плюс к этому имеете доступ к архиву ЭКГ подозрительного пациента. То есть можете сравнить "эти" Т с "теми" и осознать, что такого явно раньше не было. Исходя из этого, при обнаружении подозрительных Т и отсутствии прочей информации у нас следующие варианты действий: - показать плёнку кому-то, кто знает больше (причем не тратя на это много времени). - любым способом связаться с пациентом и расспросить о самочувствии (тоже быстро). - добыть архив ЭКГ и историю болезни. Сравнить, почитать, сделать выводы. Оптимально - сделать всё перечисленное (и всё - быстро, да). Но если исходно не знать, куда смотреть и что подозревать, ничего не закрутится. Тренироваться надо и всё такое, поэтому вот. Спасибо за внимание.

5) Немного о том, каких признаков типичных "коронарных" Т на светлой ЭКГ нет. Одним из признаков патологических острейших Т является то, что они по амплитуде начинают догонять или даже перегонять собственные комплексы QRS. Тут такого не видно. Даже наоборот - на тёмной ЭКГ здорового мужчины в отведениях V1-2 Т равны или превышают по амплитуде QRS, что может ввести в заблуждение, хотя на самом деле такая пропорция QRS/Т может быть обусловлена особенностями телосложения человека и физиологическими вариациями процессов реполяризации. Это к тому, что если уж мы пытаемся опознать коронарные Т, то лучше это делать по совокупности всех возможных признаков, не цепляясь за какой-то один, пусть и бросающийся в глаза. В данном случае из 5 перечисленных выше признаков у женщины аж 4, а у мужчины всего 1.

4) Иногда реципрокные изменения говорят больше, чем прямые. Давайте сравним отведения AVF на обеих ЭКГ На тёмной ("здоровой") ЭКГ имеется минимальная (на 0,5мм) депрессия ST, и сам ST при этом имеет горизонтальный характер. На светлой (патологической) ЭКГ ST в aVF в точке J практически на изолниии, но имеет очень нехорошую слабо-косонисходящую конфигурацию, причем наклон начинается сразу от конечной части комплекса QRS и продолжается до вершины зубца Т. Такая форма ST aVF может заставить задуматься о том, что это реципрок к неким неявным пока изменениям в I По отведению III: начальная часть отрицательного Т на светлой ЭКГ видится мне чуть более затянутой, чем на тёмной, за счет чего основание Т на светлой ЭКГ визуально чуть шире. Также зубец T III на светлой ЭКГ чуть глубже, чем на тёмной при одинаково мизерной амплитуде QRS и там, и там Т.е., опять же, это такой реципрокный коронарный Т, который является "зеркалом" прямых изменений в AVL У меня при взгляде на светлую ЭКГ глаз прежде всего зацепился именно за эти реципроки, и только потом я уже целенаправленно начала придираться к зубцам Т в I, aVL, V 2-6

Ещё раз 25 мм/с. Особенно хорошо видно в V 5: плоский горизонтальный ST и равнобедренный широкий Т

3) Выше мы говорили, что сегмент ST в отведениях V 2-3 на этой ЭКГ "просел" и потерял свою естественную приподнятость, опустился к изолинии. На самом деле тенденция к депрессии и "горизонтализации" ST в начале окклюзии наблюдается и в остальных отведениях, характеризующих зону поражения. И даже если самой депрессии на уровне точки j не видно, могут быть такие минимальные изменения как, например, более подчёркнутый угол перехода ST в зубец T в отведениях V4-6. (Далее сегмент ST может уйти в настоящую депрессию, плавно переходящую в коронарный Т, и тогда это уже будет называться паттерном де Винтера. На представленной ЭКГ этого нет). P.S.: "угловатость" перехода ST в T на светлой ЭКГ лучше видна на скорости 25 мм/с

2) Вершина коронарного Т более широкая и округлая, чем вершина нормального, и вообще площадь под патологическим Т становится несоразмерно большой, он как будто немного "надувается". Для наглядности: если мы в верхушки коронарных Т попытаемся вписать круги, то эти круги будут большего диаметра, чем аналогичные для нормальных Т (при примерно одинаковой ширине QRS и продолжительности QT в обоих случаях)

Пациент 46 лет, попытка суицида (повешение)
Вынут из петли родственниками спустя несколько минут от момента повешения, незадолго до прибытия "скорой"

При первой регистрации ЭКГ - асистолия (плёнки нет). Выполнялась СЛР + введение адреналина дважды

--> (ЭКГ №2) восстановление синусового ритма с ЧСС 85 в 1 мин, элевация ST в отведениях II, III, aVF, реципрокная депрессия I, aVL.
Расширенный зубец Р (0,14-0,16) - вероятно, замедление межпредсердного проведения

--> (ЭКГ №3) развитие ЖТ/трепетания желудочков --> кардиоверсия 200 Дж (успешно)

--> (ЭКГ №4) выраженная синусовая тахикардия с ЧСС 150-170, значимой элевации ST не отмечается.

АД после реанимационных мероприятий 80/...
Госпитализирован.

Ответ: трепетание предсердий с поведением 2:1 (видны волны трепетания, наслаивающиеся на зубцы T и изменяющие их форму). В динамике после введения амиодарона наблюдаем трепетание предсердий с изменяющимся проведением, отчётливо видны волны F (фото ниже).

Женщина 70 лет, жалобы на слабость в течение нескольких дней. Скорость записи 50 мм/с

Девушка 18 лет. Жалобы на приступы сильнейшего сердцебиения в течение последних 2х недель, связывает с волнением на фоне подготовки к сессии и сдачи экзаменов.

При суточном мониторировании выявлены многочисленные эпизоды наджелудочковой тахикардии, которые при ближайшем рассмотрении оказались эпизодами фибрилляции предсердий и трепетания предсердий 2:1

Консультирована аритмологом.
По анализам выявлен субклинический гипотиреоз, без органического поражения ЩЖ.
Назначена антиаритмическая терапия. На фоне приёма препаратов количество проксизмов ФП сократилось (преимущ. остались эпизодыв ночное время), однако появились значимые постконверсионные (по окончании пароксизмов) паузы - макс. до 3,8 секунд.

Планируется проведение радиочастотной абляции

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ
при нарушениях ритма и проводимости сердца

Циммерман Ф. - Клиническая электрокардиография
#литература

На первой ЭКГ регистрируется наджелудочковый ритм с частотой около 100 в 1 мин, с эпизодическим увеличением интервала RR (возможно, дыхательная аритмия или блокада проведения);
Также отмечается внутрижелудочковая блокада с преимущественным расширением конечной части QRS, степень блокады (ширина QRS) несколько уменьшается при урежении частоты.
Имеются выраженные изменения ST-T: сегмент ST практически отсутствует (зубец S переходит непосредственно в высокий заострённый зубец Т)

На второй ЭКГ нерегулярный наджелудочковый ритм с частотой 60-100 в 1 мин.; сохраняется описанная внутрижелудочковая блокада и изменения сегмента ST-T

Пациентка с терминальным циррозом печени, несколько месяцев назад перенесла операцию по формированию кава-портального анастомоза.

Обратилась к хирургу с жалобами на слабость в течение нескольких дней, повышение температуры до 39 град.;
жалоб на сердце не предъявляла.

ЭКГ - см (разница между плёнками 30 мин);

По анализам калий 8,4, билирубин около 250,
Госпитализирована в отделение реанимации, уровень калия стабилизирован консервативно (без проведения гемодиализа)
Дальнейшая судьба не известна.

СЕРДЕЧНАЯ РЕСИНХРОНИЗИРУЮЩАЯ ТЕРАПИЯ

СРТ называют стимуляцию правого и левого желудочков, синхронизированную с предсердным ритмом, которая позволяет корригировать внутрисердечное проведение с целью устранения (или минимизации) механической диссинхронии сердца. В итоге возрастает производительность сердца и снижается выраженность ХСН. Стимуляция осуществляется посредством электрокардиостимулятора (ЭКС) с тремя стимулирующими электродами. Два из них - это обычные стимуляционные электроды, традиционно расположенные в правом предсердии и ПЖ. Третий электрод предназначен для стимуляции ЛЖ.

Нанесение стимулов на правый и левый желудочек может производиться одномоментно, либо с небольшой задержкой по времени и опережением одного из желудочков. Основные параметры СРТ: предсердно-желудочковая (AV) задержка и межжелудочковая (VV) задержка должны обеспечивать максимальное улучшение гемодинамических показателей.

На ЭКГ: синусовый ритм ЧСС 72 в мин. Р-синхронизированная бивентрикулярная стимуляция.