Канал прошедшего многое о психиатрии, психофармакологии, новых тенденциях в психиатрии.
Психиатрия стала домом моим. А следом за ним психофармакология и прочее.
Для многих - психиатрия наше все.
Если нужны дешевые D2 агонисты с плюшками уверенными альфа2 и слабыми 5ht1a и собственно достаточно бюджетно и доступно к покупке спокойно пирибедил вариант отличный. Как я раньше не догадался.
У меня кстати накопилось много контента интересного. Заниматься активной раскруткой я не собираюсь. Но для тех кто до сих пор спустя сколько времени со мной интересное будет)
В случаи Дробижева приходится. Эта поганная светила которая свои видео делает не для просвещение пациентов, а для откатов от фарм. компаний. А консультации для него развлечение, чтобы самоудовлетворится и унизить пациента. Чат заставил меня написать пост.
Ок. Чот легкий откат. Депрессия — ожидаемо, но внезапно не апато-абулическая, а серотониновая с парализующей тревогой. При ажитации в смешанке это совсем по-другому ощущается. Я сейчас не буду гнать коня через переправы и закидываться большими дозами АД, а буду плавно наращивать и искать оптимальный рабочий минимум при tDCS.
А еще мне давно пора написать книгу 51 оттенок аффекта. Наверное.
Кстати, 900 габы внезапно ОЧЕНЬ помогли. При ажитации эффекта ноль. Но какая же она медленная сука
А еще многие годы какой бы херней я не увлекался у меня была адская полинормотимия в числе которого был всегда литий. Я думаю эффект от этого есть сильный, просто это не стандартные 2-3 недели а многие месяцы в силу резистентности. Иначе бы все бы печально закончилось в моих историях что я принимал еще и ПАВ (без подробностей).
Интересный вопрос читателям. Сменил себе звуковую карту Creative Titanium HD на Creative AE-5 Plus и cлушаю все с финтифлюшками на модных KZ ZAX Pro. Чтобы вы знали у меня был период год когда я слушал чисто в линейке без эквалайзера на AKG K271. Да там своя прелесть если слушать арт-рок 70-х годов или джаз. Но потом подход к записи изменился. Современная музыка даже хороший прогрессив-рок вроде Стивена Уилсона все равно записывается под среднюю акустику, пусть и не на уровня китайский за 100 рублей как у нашей русской поп-музыки. Иногда можно и делаю, но постоянно — увольте.
Я вот думаю никто в исследованиях не сообщал о таких коллосальных успехах tDCS. Но никто и не делал его на дозах имипрамина доходящих до 300, миртазапина до 90 + литий и верапамил которые воздействуют на потенциальные мишение tDCS вольтаж-каналы (таких исследований вообще нет, только вроде одно с карбамазепином). Делайте выводы.
Для тех кто в танке еще оказывается остался: мои трип-репорты это не рекомендация к действию. Ну это же итак очевидно.
Я хочу сказать спасибо одной вещи — современным технологиям. Мир постепенно превращается в рай для аутиста, все меньше вещей которые нельзя не сделать из дома.
Предлагаемая модель для патофизиологии визуального снега.
Измененная периферическая зрительная стимуляция или форма генетической предрасположенности могут вызывать нарушение ритмических связей между структурами таламуса и зрительными областями коры головного мозга. Латеральное коленчатое ядро (LGN) и пульвинар (Pv), в частности, напрямую связаны с двигательной областью V5 и язычной извилиной (LG). Важное значение для визуальной биологии снега имеет сеть обработки движений, которая состоит из областей в первичной зрительной коре (V1 / V2), области V3A в клиновидной области (Cu), области V5, расположенной вентролатерально между боковой затылочной бороздой и нижней височной бороздой, и области /Бродмана 7 в прекунеусе (Pc). Структуры, относящиеся к сети режима по умолчанию (PCC, задняя поясная кора; Pc; mPFC, средняя префронтальная кора) и / или сети заметности (AI, передний островок; ACC, передняя поясная кора), вовлечены в восприятие и интероцепцию. Нарушение этих сетей, возможно, из-за изменения связи между областями коры, также может играть роль в патофизиологии зрительного сна.
Вывод такой, если есть возможность кайфожирть кайфожьте, но в рамках терапевтических доз. Зависимость от прегабы при превышение доз это исследование достоверно показало на мышах.
Про зависимость от прегабы:
В настоящем исследовании мы впервые демонстрируем, используя мышиную модель наркотической зависимости, что прегабалин может индуцировать CPP. Эти результаты противоречат предыдущим сообщениям, однако максимальная испытанная доза прегабалина составляла 30 мг / кг, что не вызывало положительных эффектов и не меняло предпочтения в еде. В соответствии с предыдущими выводами Andrews, et al., доза 30 мг / кг не изменила предпочтения места в нашем исследовании. Однако, когда доза была увеличена до 60 мг / кг, значительное предпочтение места было вызвано прегабалином. Это предполагает дозозависимый эффект полезных эффектов прегабалина. Интересно, что этот эффект подтверждается предыдущими контролируемыми клиническими исследованиями, показывающими, что прегабалин может вызывать эйфорию в качестве побочного эффекта у участников этих исследований.
Постоянно сообщалось, что эффекты поиска наркотиков, обнаруженные у нескольких наркоманов, которыми злоупотребляют, опосредуются глутаматергическим механизмом. GLT-1, специфичный для астроцитов переносчик возбуждающих аминокислот, который отвечает за гомеостаз глутамата в головном мозге. Ранее было продемонстрировано, что снижение экспрессии GLT-1 в NAc было связано с постоянным воздействием наркотиков, вызывающих зависимость. Интересно, что экспрессия GLT-1, как было обнаружено, мгновенно снижалась в модели самостоятельного введения кокаина. Следует отметить, что глутаматергическая передача усиливается в результате увеличения концентрации глутамата и снижения поглощения глутамата в синапсах Кроме того, было замечено, что глутаматные рецепторы, такие как mGlu-5 и N-Метил-D-аспартат, могут усиливаться и активироваться за счет вторичного выброса глутамата, который усиливает поведение, связанное с поиском наркотиков. В настоящем исследовании наши результаты показывают, что прегабалин в более высоких дозах [60 мг и 90 мг] может вызывать привыкание частично за счет снижения экспрессии GLT-1 и, таким образом, уменьшения поглощения глутамата в синаптической щели.
Сообщалось, что лечение CEF предотвращает поведение, связанное с поиском наркотиков, вызванное, частично, снижением экспрессии GLT-1 в зависимости от метамфетамина, кокаина, этанола, никотина и героина, при этом поиск наркотиков связан с распространением глутамата, вторичным по отношению к снижению регуляции GLT-125. Кроме того, нормализация экспрессии GLT-1 при лечении CEF была связана с уменьшением поведения, связанного с поиском наркотиков Следовательно, поиск прегабалина в дозах, вызывающих привыкание [60 мг и 90 мг], может быть опосредован изменением экспрессии GLT-1, поскольку эффекты прегабалина, направленные на поиск лекарств, были устранены предварительной обработкой CEF в настоящем исследовании. Было продемонстрировано, что CEF обладает нейропротекторной эффективностью при многих неврологических расстройствах и может оказывать нейропротекторное действие при наркомании, связанной с эксайтотоксичностью глутамата. CEF может свободно проходить через гематоэнцефалический барьер и попадать в центральную нервную систему для усиления регуляции GLT-1, что делает его привлекательным потенциальным терапевтическим средством для будущего клинического применения в противодействии поведению, вызванному поиском наркотиков, вызванным прегабалином.
В жопу антипсихотики. Стрельнет в зад — верну. А пока на литией с верапамилом посычую. Тоже мощная связка. Да-да, меня хуе знает на каком минимуме овощит арип. Моей дофаминке нужна свобода, ибо она в состояние овоща, и я дае помнится на 300-400 квета чувствовал себя овощем. Так что до лучших времен антипсихотики, когда будет что глушить, а сейчас нет