Обложка канала

Психиатрия. Канал доктора Гилёва о психиатрии.. Страница 9

1634 @GilevMD
Открыть

Канал о психиатрии. Ведёт доктор Гилёв

  • Психиатрия. Канал доктора Гилёва о психиатрии.

    Ученые из Школы медицины и биомедицинских наук им. Якобса при Университете Буффало, штат Нью-Йорк, создали методику, позволяющую превращать плюрипотентные стволовые клетки человека в дофаминергические нейроны типа A9 (A9 DA). Методика поможет исследовать механизмы болезни Паркинсона, при которой происходит потеря таких нейронов. «Эти нейроны являются задатчиками ритма, они непрерывно генерируют потенциалы действия, независимо от стимулирующих импульсов, получаемых от других нейронов», - пояснил профессор физиологии и биофизики Цзянь Фэн (Jian Feng), ведущий автор публикации. «Такой пейсмейкерный характер активности является основой их функционирования, он же является причиной их уязвимости при развитии болезни Паркинсона». Нейроны типа A9 DA, располагающиеся в области мозга под названием «черная субстанция», отвечают за контроль произвольных движений, поэтому их исчезновение вызывает двигательные нарушения, свойственные болезни Паркинсона. Согласно Цзянь Фэну, эти нейроны, возможно, представляют собой один из самых крупных типов клеток в человеческом теле – по своему объёму они в несколько раз превосходят человеческую яйцеклетку. «Около 99% этого объема приходится на чрезвычайно пышную аксональную крону нейрона. Суммарная длина аксональных ветвей одного нейрона типа A9 достигает в среднем 4.5 метров». «Для генерации ритмических импульсов такая клетка использует кальциевые Ca2+ каналы. Работа с ионами Ca2+ и дофамином сопряжена с большим стрессом для клетки и делает её уязвимой. Значительные усилия прилагаются для того, чтобы понять механизмы этой уязвимости и когда-нибудь научиться останавливать либо предотвращать гибель этих нейронов при болезни Альцгеймера. […] Наконец научившись генерировать нейроны A9 из клеток любого пациента, мы можем использовать их для скрининга веществ, способных предотвратить их потерю в ходе заболевания. Можно также попытаться понять, не является ли этот тип клеток более удачным выбором для трансплантационной терапии при болезни Паркинсона». Исследование было опубликовано в журнале Molecular Psychiatry в мае 2022 года. #болезньПаркинсона #дофамин #стволовыеКлетки #психиатрия #нейробиология #цитология

  • Психиатрия. Канал доктора Гилёва о психиатрии.

    В журнале Brain опубликован отчет о статистическом исследовании, согласно которому повышенная концентрация провоспалительного цитокина интерлейкина-6 (IL-6) оказалась связана с более ранним началом болезни Паркинсона. Авторы попытались исключить все возможные спутывающие факторы, которые могли бы исказить результат. Они использовали статистический метод менделевской рандомизации, позволяющий делать предположения о наличии причинно-следственной связи, и сочли, что результат говорит в пользу наличия такой связи. Они не смогли обнаружить связь болезни с несколькими другими провоспалительными молекулами – C-реактивным белком, антагонистом IL1-рецептора, и фактором некроза опухоли альфа (TNFa). #болезньПаркинсона #воспаление #цитокины #дофамин
    Mendelian randomization study investigating the causal role of inflammation on Parkinson’s disease

    Abstract. There is increasing evidence on inflammation as a determinant in the pathogenesis of Parkinson’s disease. But, its role in parkinsonian neurodegenerat

    OUP Academic

  • Психиатрия. Канал доктора Гилёва о психиатрии.

    Команда исследователей из нескольких научных центров Техаса обнаружила в кишечнике подопытных мышей бактериальный метаболит, концентрация которого увеличивается с возрастом и приводит к снижению когнитивных способностей животных. Согласно авторам, повышенная концентрация изоамиламина, производимого бактериями семейства Ruminococcaceae, также отмечается у пожилых людей. Более того, с возрастом в организме снижается концентрация бактериофагов семейства Myoviridae, способных уничтожать бактерии Ruminococcaceae. Ученых заинтересовал тот факт, что изоамиламин способен преодолевать гематоэнцефалический барьер. Они разработали новую вариацию методики электрофореза, с помощью которой установили, что изоамиламин связывается с промоторным участком ДНК белка S100A8 и усиливает его экспрессию, а это подталкивает микроглиальные клетки мозга к апоптозу (запрограммированной клеточной смерти). Добавив изоамиламин в пищу здоровым молодым мышам, ученые обнаружили, что у животных снизились когнитивные способности. Заблокировав вызываемую изоамиламином активацию гена S100A8 с помощью специальной молекулы (блокирующего олигонуклеотида), они отметили, что снижение когнитивных способностей замедлилось. Потребуются дополнительные исследования, чтобы понять, влияет ли изоамиламин на когнитивные способности людей. Исследование было опубликовано в журнале Cell Host & Microbe (импакт-фактор: 21). #кишечник #бактерии #микрофлора #нейробиология #мыши #старение

  • Реклама

  • Психиатрия. Канал доктора Гилёва о психиатрии.

    Экспериментальный антидепрессант селторексант продемонстрировал хорошие результаты в клиническом испытании на пациентах с депрессией и нарушением сна. В рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании фазы 2b, целью которого являлся подбор оптимальных доз препарата, приняло участие более 200 пациентов. Назначение препарата привело к более выраженному снижению депрессии у тех из них, кто страдал более тяжелой бессонницей. Курс терапии длился 6 недель. О результатах исследования авторы сообщили в ходе ежегодной встречи Американского общества клинической психофармакологии. Если полученный результат удастся реплицировать в последующих испытаниях, препарат может оказаться полезен для пациентов с депрессией, страдающих нарушением сна. Селторексант представляет собой антагонист орексиновых рецепторов, и целью исследователей было «показать, что его антидепрессантная активность связана со способностью улучшать сон». В разработке находится множество препаратов, действующих на орексиновые рецепторы: агонисты предназначены для избавления от нарколепсии (избыточной сонливости), антагонисты – для борьбы с бессонницей. Первый антагонист орексиновых рецепторов, суворексант, был одобрен к применению в 2015 году. #сон #бессонница #депрессия #антидепрессант #психиатрия #КлиническоеИспытание
    Novel Drug 'Promising' for Concomitant Depression, Insomnia

    Results from a randomized, placebo-controlled trial showed the novel antidepressant seltorexant was beneficial for patients with concomitant major depression and sleep disturbance.

    Medscape

  • Психиатрия. Канал доктора Гилёва о психиатрии.

    Фармацевтическая компания Newron сообщила о благоприятных промежуточных результатах клинического испытания эвенамида – препарата для вспомогательной терапии шизофрении. Результаты получены при лечении первой сотни включенных в исследование пациентов с резистентной шизофренией умеренной либо выраженной степени тяжести. На протяжении шести недель препарат получали все участники, поскольку на ранней стадии испытаний не предусмотрено плацебо-группы. Заслеплению подлежат только специалисты, оценивающие состояние пациентов. Условием включения в исследование было отсутствие терапевтического ответа на стандартную терапию. Согласно сообщению компании, у 77% пациентов был отмечен терапевтической ответ при добавлении эвенамида в схему терапии, а балл по шкале симптомов PANSS снизился примерно на 12%. Если благоприятное действие эвенамида подтвердится в крупном плацебо-контролируемом испытании, у врачей появится выбор при лечении трудных случаев шизофрении, которые составляют примерно одну треть от общего количества случаев. Всего в этом исследовании примут участие 180 человек из трех стран. Главная цель на данном этапе – оценить безопасность и переносимость лекарства. Оценка симптоматики по шкалам PANSS, CGI-C, CGI-S и LOF является вторичной целью. Эвенамид представляет собой селективный блокатор потенциалзависимых натриевых каналов, который предположительно «нормализует высвобождение глутамата» нейронами. #шизофрения #антипсихотики #вспомогательнаятерапия #психиатрия #эвенамид

  • Психиатрия. Канал доктора Гилёва о психиатрии.

    Иранские ученые провели рандомизированное исследование с тройным заслеплением, чтобы оценить действие леветирацетама при хронической шизофрении. Размер выборки был очень мал: 20 пациентов в группе препарата и столько же в группе плацебо. По завершении 8-недельного исследования авторы отметили «значительное снижение баллов по всем подшкалам опросника PANSS». Отчет об исследовании опубликован в журнале International Clinical Psychopharmacology (импакт-фактор 1.8). Леветирацетам – противоэпилептический препарат, впервые одобренный к применению в 1999 году. Механизм действия препарата до конца не выяснен, но предполагается, что он действует отлично от других антиконвульсантов. Известно, что он связывается с белковым компонентом синаптических везикул под названием SV2A и с некоторыми другими белками. Самый свежий обзор возможных механизмов действия леветирацетама датирован апрелем 2022 года - он опубликован в открытом доступе в журнале Psychopharmaceuticals (импакт-фактор 5). В другом обзоре от 2020 года, посвященном гиперактивности гиппокампа при шизофрении, леветирацетам упоминается как один из препаратов, которые могут оказаться полезны, хотя изначально были созданы для использования при других заболеваниях. Леветирацетам, пишут авторы обзора, «снижает пресинаптическое высвобождение нейромедиаторов, усиливает ГАМКергическую сигнальную активность, и смягчает развивающуюся с возрастом гиперактивность гиппокампа». Потребуется провести исследование с большим количеством пациентов, чтобы выяснить, насколько верны эти предположения и полученные иранскими учёными результаты. #леветирацетам #эпилепсия #антиконвульсанты #шизофрения #ПилотноеИсследование #гипотезы #психиатрия #лекарства
    Can levetiracetam improve clinical symptoms in schizophrenic patients? A randomized placebo-controlled clinical trial - PubMed

    The results showed that levetiracetam has significant effects on clinical symptoms, especially negative symptoms. Also, it impacts significantly on cognitive functions. It is recommended that it be added to the pharmacological regimen of these patients to improve their clinical symptoms, quality of …

    PubMed

  • Психиатрия. Канал доктора Гилёва о психиатрии.

    Создал в Википедии статью про экзотический метод электростимуляции, при котором один из электродов помещают на роговицу глаза в виде специальной контактной линзы, а второй – на кожу возле глаза. Метод экспериментальный: на сегодня имеются предварительные данные о том, что этот метод помогает замедлить потерю зрения при пигментном ретините, но я встретил упоминание этого метода не на офтальмологическом сайте, а в психиатрической ленте Твиттера. Блогер разместил ссылку на исследование (2022 год) с использованием подопытных крыс, в котором обнаружилось, что транскорнеальная ("сквозь-роговичная") электростимуляция снизила "депрессивное" поведение животных, связанное с хроническим стрессом. Я запустил поиск, и нашел целый обзор (2021 год), посвященный "нейропротективному воздействию и возможному терапевтическому эффекту транскорнеальной электростимуляции при депрессии". Если оставить за скобками теории и гипотезы, собственно исследованиям в обзоре посвящено полстраницы. Было осуществлено несколько исследований на грызунах, с противоречивыми результатами. #электростимуляция #стресс #депрессия
    Транскорнеальная электростимуляция

    Транскорнеальная электростимуляция - метод терапии болезней глаз, при котором на роговицу пациента помещается специальная контактная линза, содержащая электрод, а второй электрод размещается на коже вблизи глаза. Через электроды подаются небольшие электрические разряды для стимуляции зрительной системы.

    Wikipedia

  • Психиатрия. Канал доктора Гилёва о психиатрии.

    Возможно, у некоторых пациентов с шизофренией в развитие болезни вносят вклад аутоантитела к невральной молекуле клеточной адгезии (NCAM1) – об этом сообщили японские ученые из Токийского университета медицины и стоматологии. Они осуществили исследование 223 пациентов с шизофренией и 201 здорового добровольца, и обнаружили аутоантитела к NCAM1 у 12 пациентов и лишь у 2 здоровых испытуемых. Титры антител у 12 пациентов с шизофренией были значительно выше, чем у 2 членов контрольной группы. Выделив антитела из образцов крови пациентов, исследователи ввели их в мозг подопытным мышам, и отметили изменения поведения, которые считаются патологическими - например, нарушение преимпульсного ингибирования реакции вздрагивания. Такое нарушение может говорить о том, что мозг испытывает затруднения с фильтрацией поступающих извне сигналов. Молекула NCAM1 участвует в процессах обучения и памяти, регулируя взаимодействия между нейронами. Если последующие исследования подтвердят роль анти-NCAM1 антител в развитии шизофрении у некоторых пациентов, можно будет выявлять таких пациентов и назначать им специфическую терапию. Для подтверждения гипотезы потребуется провести дополнительные исследования – например, как пишут авторы, нужно попытаться заблокировать аутоиммунную реакцию к NCAM1 и посмотреть, как это повлияет на тяжесть заболевания у пациентов. Также требуется создать более совершенную мышиную модель, в которой антитела будут вводиться не единоразово, а постепенно, чтобы точнее воссоздать картину заболевания. #шизофрения #иммунитет #антитела #аутоантитела #NCAM1 #психиатрия

  • Психиатрия. Канал доктора Гилёва о психиатрии.

    Принцип действия генной терапии с использованием препарата эладокаген экзупарвовек: введение вирусного вектора приводит к повышению производства дофамина в базальных ядрах. Из отчета о клиническом испытании, Tai et al., 2021.

  • Психиатрия. Канал доктора Гилёва о психиатрии.

    Недостаточность декарбоксилазы ароматических аминокислот: упрощенная схема биосинтеза и катаболизма серотонина и катехоламинов, с указанием метаболических путей, затронутых заболеванием (красная линия). Иллюстрация из консенсусного руководства по заболеванию, Wassenberg et al., 2017.

  • Психиатрия. Канал доктора Гилёва о психиатрии.

    Произошла небольшая революция в лечении расстройств мозга. Европейское агентство по лекарственным средствам рекомендовало к одобрению препарат эладокаген экзупарвовек – первое в истории средство генной терапии, предназначенное для введения в ткани мозга. Препарат представляет собой вирусный вектор, несущий кДНК гена DDC. У пациентов с редким заболеванием под названием «недостаточность декарбоксилазы ароматических аминокислот» работа этого гена нарушена, вследствие чего у них нарушен синтез нейромедиаторов серотонина и дофамина. Это приводит к мышечной гипотонии, отставанию в психическом развитии, нарушению моторики ЖКТ и работы вегетативной нервной системы. Клинические исследования, в рамках которых за пациентами наблюдали до 5 лет после операции, показали, что вскоре после введения вирусного вектора у детей улучшается мышление, двигательные функции, нормализуется работа вегетативной нервной системы, это сопровождается увеличением синтеза дофамина. Более выраженные улучшения были отмечены у пациентов, которым терапия была проведена в более юном возрасте. #неврология #дофамин #серотонин #ГеннаяТерапия #НарушенияРазвития #нейромедиаторы

  • Психиатрия. Канал доктора Гилёва о психиатрии.

    Расстройства аутистического спектра возникают по множеству причин. Вероятно, в большинстве случаев это сочетание нескольких причин, но есть и случаи, когда симптомы аутизма возникают из-за мутаций единичных генов. Я создал в Википедии статью про одну такую предполагаемую причину. Когда ученые впервые обнаружили это расстройство в 2012 году, они опубликовали отчет о своем открытии под заголовком «Мутации в гене BCKD-киназы вызывают разновидность аутизма с эпилепсией, потенциально поддающуюся терапии». В 1954 году было открыто редкое метаболическое расстройство под названием «болезнь кленового сиропа», при котором у человека в организме накапливаются три аминокислоты с разветвленными боковыми цепями – лейцин, изолейцин и валин. При открытом в 2012 году заболевании, напротив, происходит ускоренный распад и выведение из организма этих трёх аминокислот. Можно сказать, что BCKDK-недостаточность является метаболической противоположностью болезни кленового сиропа. У здоровых людей BCKD-киназа по мере необходимости подавляет активность дегидрогеназного комплекса, занятого уничтожением излишков трех аминокислот. Мутации BCKD-киназы приводят к тому, что этот сложный комплекс, кодируемый четырьмя генами, выходит из под контроля и становится избыточно активен, вследствие чего уровни трех аминокислот падают, и пациентам приходится постоянно их принимать, чтобы поддержать их нормальную концентрацию. Организму вреден как избыток, так и недостаток этих трех аминокислот: пациенты с «кленовым сиропом» вынужденно избегают их употребления, а некоторые спортсмены-экспериментаторы, наоборот, принимают их перед тренировками в надежде повысить выносливость. Болезнь кленового сиропа развивается у одного ребенка на 180 тысяч новорожденных, что эквивалентно всего лишь 8 новым пациентам в год в России. С какой частотой возникает противоположное состояние, неизвестно, потому что за десятилетие, прошедшее с момента открытия заболевания, в литературе появилось лишь несколько новых описаний случаев. Вероятно, некоторым пациентам не удается поставить верный диагноз. "Возможно, существуют более мягкие формы недостаточности, которые можно было бы выявлять с помощью неонатального скрининга" – написал в 2012 году генетик Артур Боде в своей заметке «Предотвратимые формы аутизма?», комментируя открытие заболевания. С другой стороны, болезнь кленового сиропа может возникать из-за мутаций в четырех генах, а BCKDK-недостаточность – в одном гене, поэтому можно предположить, что это состояние развивается реже. Из описания клинического случая BCKDK-недостаточности (2022 год): «У трех детей в семье на первом году жизни была отмечена задержка психомоторного развития, затем у пациентов №2 и №3 на втором году жизни произошла подострая регрессия с потерей ранее приобретенных навыков. Измерения окружности черепа выявили прогрессирующую микроцефалию. Дети не начали говорить. У всех трех сиблингов в раннем детстве развились эпилептические приступы, которые плохо поддавались контролю, несмотря на прием вальпроата и леветирацетама. Например, за год, предшествовавший визиту, пациент №2 десять раз подвергался госпитализации из-за усугубления эпилептических приступов. […] После начала терапии (восполнение запасов аминокислот, диета с повышенным содержанием белка) родители отметили улучшение в поведении детей, особенно пациентов №1 и №3. За этот период у пациентов №1 и №3 больше не отмечалось эпилептических кризов, а пациент №2 был госпитализирован с эпилепсией лишь один раз за 18 месяцев терапии. Отмечены улучшения показателей на шкале адаптивного поведения (VABS)”. #Аутизм #ЗадержкаРазвития #Метаболизм #РедкиеЗаболевания #РасстройстваАутистическогоСпектра #Эпилепсия
    Недостаточность киназы дегидрогеназы кетокислот с разветвлённой цепью

    Недостаточность киназы дегидрогеназы кетокислот с разветвлённой цепью (недостаточность BCKDK) — заболевание, при котором избыточная активность дегидрогеназного комплекса приводит к недостаточности аминокислот с разветвлёнными боковыми цепями. У пациентов отмечается задержка в развитии, признаки аутизма, развиваются эпилептические приступы.

    Wikipedia

  • Психиатрия. Канал доктора Гилёва о психиатрии.

    Младенческие судороги – редкий синдром, при котором на первом году жизни у ребенка начинаются приступы с неконтролируемыми подергиваниями и напряжением тела, сопровождаемые характерной хаотичной ЭЭГ-активностью под названием «гипсаритмия» (от греческого корня «гипсо» - высокий; активность с высокоамплитудными волнами). У детей часто наблюдается задержка умственного развития и умственная отсталость – так, умственной отсталостью страдал Джеймс Вест, первый известный пациент с младенческими судорогами. Отчет о первом случае был опубликован в 1841 году в журнале The Lancet его отцом, британским врачом Уильямом Вестом, поэтому заболевание также называют «синдромом Веста». Частота заболевания – в среднем три случая на 10 тысяч новорожденных, для России это 420 новых пациентов в год. Во многих случаях причина заболевания неизвестна, а в тех случаях, когда можно предполагать причину – неясны механизмы развития приступов. Ученые из Техаса, работающие в исследовательском центре при Фонде неврологических исследований в педиатрии, сообщают о том, что им удалось выявить важную деталь патологического механизма. В научной литературе содержались данные о том, что у тех пациентов, у которых синдром возник на фоне уже известных отклонений в структуре или функционировании мозга, в спинномозговой жидкости были отмечены сниженные уровни инсулиноподобного фактора роста 1 (IGF-1). Исследователи решили проверить уровни IGF-1 в тканях мозга пациентов и в организме мышей, у которых приступы были вызваны искусственно с помощью тетродотоксина. Животная модель с использованием тетродотоксина была создана в 2008 году в той же самой лаборатории, возглавляемой Джоном Суонном (John Swann), известным исследователем механизмов эпилепсии. У животных наблюдаются симптомы заболевания, практически идентичные человеческим. После введения тетродотоксина в кору мозга у животных было отмечено ожидаемое учеными повышение концентрации IGF-1 в глиальных клетках в очаге поражения, но, к удивлению ученых, это сопровождалось обширным снижением уровней в прилежащих и отдаленных областях мозга. Такая же картина наблюдалась при анализе образцов тканей мозга пациентов, у которых приступы развились после инсульта, перенесенного на поздней стадии внутриутробного развития либо в первые дни после родов. Ученые сообщили, что такое снижение активности в сигнальной цепочке IGF-1 оказывает значительное влияние на мозг подопытных животных, поскольку этот каскад молекулярных сигналов очень важен для раннего развития нервной системы. Далее члены исследовательской группы решили проверить, как повлияют на модельных мышей инъекции пептидного аналога IGF-1, способного преодолевать гематоэнцефалический барьер. Эксперимент завершился успешно – у мышей прекратились судороги, а при снятии электроэнцефалограммы более не отмечалась гипсаритмия. Полученный результат вдохновил исследователей, поскольку, по словам Джона Суонна, «открывается заманчивая перспектива возможного терапевтического применения этого аналога IGF-1 у пациентов с младенческими судорогами». #эпилепсия #нейробиология #судороги #приступы #УмственнаяОтсталость #ЗадержкаРазвития #неврология medicalxpress.com/news/20…apy.html
    A pioneering study discovers an underlying cause for infantile spasms and points to a novel therapy

    Infantile spasm (IS) is a severe epileptic syndrome of infancy and accounts for 50% of all epilepsy cases that occur in babies during the first year of life. Current treatment options for this disorder ...

    Medicalxpress

  • Психиатрия. Канал доктора Гилёва о психиатрии.

    ИИ наконец-то научился переписывать диплом за вас Команда SberDevices анонсировала сервисы для рерайтинга и сокращения текстов любой длины и формата на русском языке. Модель «Рерайтер» умеет переписывать тексты другими словами с сохранением смысла, а «Суммаризатор» сокращает текст, оставляя основные моменты. rozetked.me/news/23625
    Команда SberDevices анонсировала нейросети, которые переписывают и сокращают тексты

    Модели «Рерайтер» и «Суммаризатор» работают на основе нейронных сетей.

    Rozetked.me

  • Психиатрия. Канал доктора Гилёва о психиатрии.

    Группа исследователей из Медицинской школы Икана при центре Маунт-Синай, Нью-Йорк, сообщает об эпигенетических отклонениях, которые им удалось обнаружить в нейронах у пациентов с шизофренией. Эпигенетические метки есть в геноме каждого человека, они необходимы для активации либо подавления активности определенных генов в зависимости от потребности клетки, но неправильная их расстановка может нарушать работу организма. Ученые с помощью биотехнологической методики перепрограммировали клетки кожи пациентов в стволовые клетки. На полученные индуцированные плюрипотентные стволовые клетки (hiPSC) оказали воздействие, побудившее их преобразоваться в нейроны, которые в питательной среде образовали небольшие скопления – органоиды, напоминающие ткань лобных долей мозга. Авторы изучили эпигенетические метки, расположенные на хроматиновых нитях, составляющих основу хромосом в выращенных клетках, и обнаружили два участка, которые содержали повышенное количество ацетильных групп (были гиперацетилированы). Авторы проверили находку на образцах тканей мозга, взятых посмертно у пациентов с шизофренией, и обнаружили такую же картину гиперацетилирования. Повышенное ацетилирование обычно делает гены на участке более доступными для считывания. Более того, авторам удалось установить, что за «считывание» гиперацетилированного состояния одного из участков отвечает белок BRD4, принадлежащий к белковому семейству BET. По счастливому совпадению, существует экспериментальный препарат под названием JQ1, ингибирующий BRD4 и созданный для терапии опухолей. Исследователи продемонстрировали, что внесение JQ1 в клеточную культуру действительно ослабило связывание BRD4 с участком генома и изменило экспрессию генов в нейронах. Осуществив анализ этих сложных изменений, авторы сочли их благоприятными, поскольку картина активации генов стала ближе к норме. Возможно, ингибиторы белков, принадлежащих к семейству BET, смогут ослабить некоторые отклонения в работе нейронов при шизофрении. Для ответа на этот вопрос нужны дополнительные исследования. Отчет об исследовании был опубликован 22 апреля в журнале Nature Communications: “Chromatin profiling in human neurons reveals aberrant roles for histone acetylation and BET family proteins in schizophrenia (Farrelly et al.)”. #генетика #эпигенетика #шизофрения #нейробиология #психиатрия www.bbrfoundation.org/content…could-be
    Stem Cell Technology Helps Identify a Potential Casual Mechanism in Schizophrenia That Could Be Targeted

    New research by a team that included four BBRF grantees has demonstrated the value of studying the causes of complex psychiatric illness by analyzing neurons grown in the laboratory, using stem-cell technology. In experiments reported in Nature Communications, 2014 BBRF Young Investigator Ian Maze, Ph.D., a Howard Hughes Medical Institute Investigator at the Icahn School of Medicine at Mount Sinai, and 2019 BBRF Young Investigator Lorna A.

    Brain & Behavior Research Foundation

  • Реклама

  • Психиатрия. Канал доктора Гилёва о психиатрии.

    Галоперидол: не первая линия при лечении, а какая?

    Галоперидол - препарат из 50-ых годов XX века. Для своего времени он был прорывным: хорошо купировал психомоторное возбуждение и был активен против бреда и галлюцинаций. Но что можно о нем сказать сегодня, в 2022 году?

    YouTube

  • Психиатрия. Канал доктора Гилёва о психиатрии.

    Обнаружил описание клинического случая анти-NMDAr энцефалита, при котором заболевание дебютировало как депрессия, по крайней мере, так утверждают авторы (Moldavski et al., 2021, in Frontiers in Psychiatry). Очень слабовыраженный энцефалит. Сделал пересказ на русский язык. "Редкий случай депрессии, оказавшейся проявлением аутоиммунного энцефалита: пересказ публикации".

    Редкий_случай_депрессии,_оказавшейся_проявлением_аутоиммунного_энцефалита.pdf

    application/pdf

  • Психиатрия. Канал доктора Гилёва о психиатрии.

    Доснял я ролик про галоперидол, который должен был выйти 11 февраля, сейчас он в монтаже, уже 4 дня, все всегда затягивается. Но вот начало ролика в текстовом формате: "Сегодня рассмотрим ещё один препарат, очередная легенда психиатри - галоперидол. Препарат из 50-х годов, был синтезирован 11 февраля 1958 года, 64 года назад, в Бельгии (Поль Янссен, хотя хотел создать анальгетик). Препарат R1625 был похож на хлопромазин (аминазин), но давал эффект в гораздо меньших дозах, препарат назвали галоперидол. Вскоре после серии исследований на животных, провели исследования на людях в бельгийском Льеже. Препарат купировал психомоторное возбуждение и был очень активен против бреда и галлюцинации. Очередной прорыв... Но сейчас 2022 год..."