Дисрегуляция АПФ2 при COVID-19 в теории может привести к снижению его кардиопротективного эффекта при вовлечении миокарда и аномальной легочной гемодинамики. Даже непродолжительные скачки АД после смены терапевтической тактики связаны с избыточным кардиоваскулярным риском.
Итак, ангиотензин I превращается в ангиотензин II под воздействием АПФ, а ангиотензин II превращается в ангиотензин-(1-7) под воздействием АПФ2. Ангиотензин II связывается и активирует рецептор ангиотензина (АТ1Р), кровеносные сосуды сужаются, повышается артериальное давление. Напротив, ангиотензин-(1-7) - обладает вазодилататорной функцией. Таким образом давление будет зависеть от сбалансированности этой системы, в том числе от количества АПФ и АПФ2. АПФ2 участвует в релаксации гладкой мускулатуры в стенках кровеносных сосудов, понижая давление, а АПФ является его антагонистом