Канал прошедшего многое о психиатрии, психофармакологии, новых тенденциях в психиатрии.
Психиатрия стала домом моим. А следом за ним психофармакология и прочее.
Для многих - психиатрия наше все.
Кальцевые блокаторы при ПРЛ:
Эти каналы стали мишенями для лекарств при ряде сердечно-сосудистых и неврологических заболеваний. Клиническая ценность ингибиторов кальциевых каналов при психических заболеваниях была рассмотрена после экспериментальных результатов, показывающих повышенную экспрессию CACN1AC.транскрипт и/или увеличение активности кальциевых каналов при некоторых психических состояниях. Более того, ингибирование Cav-каналов, вероятно, приводит к уменьшению возбуждающей нейротрансмиссии, что в конечном итоге может быть ответственным за положительное влияние на настроение и поведение. Несмотря на их потенциал, блокаторы кальциевых каналов были клинически изучены при психических расстройствах, таких как расстройства настроения и злоупотребление психоактивными веществами / зависимость, что дало противоречивые результаты. В прошлом проводились небольшие клинические испытания, предполагающие пользу верапамила и других ингибиторов кальциевых каналов для некоторых пациентов, страдающих ПРЛ, но данные были непоследовательными и ограниченными. Интересно, что никардипин, дигидропиридиновый блокатор кальциевых каналов. Тем не менее, на сегодняшний день нет убедительных доказательств эффективности каких-либо типичных антагонистов кальциевых каналов при психоневрологических расстройствах. Были изучены и другие стратегии снижения токов кальция. Недавно сообщили о положительном влиянии лечения росковитином, ингибитором циклинзависимой киназы и атипичным блокатором каналов L-типа, на нейроны из индуцированных плюрипотентных стволовых клеток, полученных от людей с TS, в результате усиления функции мутаций Cav1.2. Помимо нацеливания на субъединицу Cavaα 1 , современные модуляторы кальциевых каналов направлены на дополнительную субъединицу α 2 δ. Как показало недавнее исследование, α 2Введение δ-лиганда прегабалина предотвращало появление депрессивно-подобного поведения, вызванного хроническим ограничивающим стрессом, и стимулировало нейрогенез гиппокампа у взрослых стрессированных мышей. Предполагается, что субъединица α 2 δ 1 и сигнальный путь ядерного фактора-κB играют роль в опосредованных лекарствами пронейрогенных эффектах. Эта фармакологическая активность α 2 δ лигандов может помочь объяснить их терапевтическую активность в качестве дополнительной терапии большой депрессии и депрессивных симптомов при посттравматическом стрессовом расстройстве и генерализованных тревожных расстройствах.
#психофармакология