Пост-СИОЗС сексуальная дисфункция Патофизиология Выявление точной причины PSSD является сложной задачей; однако было предложено несколько этиологий. Более того, комбинация этих потенциальных теорий может быть применима к патофизиологии PSSD. Эпигенетические изменения и теория подавления рецепторов Csoka и Szyf18 наблюдали, что повышенное связывание и стимуляция 5-гидрокситриптаминового рецептора 1A (5HT1A) серотонином вызывали подавление этих рецепторов и усиливали передачу серотонина. Предполагается, что длительное применение СИОЗС вызывает стойкое снижение уровня 5HT1A (даже после прекращения приема СИОЗС) путем эпигенетических изменений в форме повышенной экспрессии метилсвязывающих белков MeCP2 и MBD1. Это приводит к усилению производства HDAC2 мРНК и снижает выработку гистона Н3 двоякодышащими. Эти эпигенетические изменения наблюдались в трех областях головного мозга: лобной коре, зубчатой извилине гиппокампа и хвостатом путамене. Было отмечено, что экспрессия MDB1, MeCP2 и HDAC2 индуцируется .Попова и Амстиславская указали, что это подавление и десенсибилизация 5HT1A участвуют в регуляции сексуальной мотивации, и, таким образом, предложили это в качестве теории PSSD.