Патогенез ПРЛ с биологической точки зрения ч.1 Причина ПРЛ неизвестна, и предполагается, что ПРЛ является продуктом взаимодействия между генетическими, нейробиологическими и психосоциальными влияниями, которые влияют на развитие мозга. Хотя исследования редки и сообщалось о разных значениях, есть, по крайней мере, умеренные доказательства генетической передачи и наследуемости ПРЛ. Согласно двум исследованиям, было обнаружено, что частота совпадений при ПРЛ выше у монозиготных близнецов по сравнению с дизиготными близнецами (36 и 35% против 19 и 7%) . Тем не менее, третье исследование twin показало, что общее генетическое влияние вносит незначительный вклад в развитие ПРЛ по сравнению с влиянием окружающей среды (42% против 58%). В целом, конституциональная предрасположенность к эмоциональной дисрегуляции в условиях неподдерживающей среды приводит к развитию ПРЛ. Необходимы будущие исследования, чтобы сосредоточиться на взаимодействии специфического эндофенотипа и факторов окружающей среды. Согласно данным нейробиологических исследований, было высказано предположение, что функции нейропептидов могут предрасполагать к межличностным проблемам пациентов с ПРЛ. Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси (HPA) играет центральную роль в развитии ПРЛ. Сообщалось о повышенных уровнях гормонов стресса, таких как базальный кортизол, и сниженной чувствительности к обратной связи у пациентов с ПРЛ. Однако считается, что неадаптивное поведение по отношению к другим и отношениям с другими людьми модулируется окситоцинергической системой. Повышенная активность HPA и снижение уровня периферического окситоцина коррелируют с жестоким обращением в раннем возрасте и небезопасной привязанностью у пациентов с ПРЛ. Более того, в нескольких исследованиях также сообщалось о повышении уровня тестостерона у пациентов женского и мужского пола с ПРЛ.