Часть 1 Часть 2 Циркадные и метаболические изменения при БАР ч.3 Врожденный энергетический метаболизм мозга, зависящий от глюкозы, может быть одним из факторов, способствующих этому явлению. Наш мозг имеет очень высокую потребность в энергии и будет мешать другим частям тела получать свою энергетическую потребность, что является основой гипотезы “эгоистичного мозга”. Мы можем выдвинуть гипотезу, что некоторые из метаболических изменений, наблюдаемых при БАР, могут быть компенсаторным механизмом организма, пытающегося компенсировать патологический энергетический дисбаланс на начальных стадиях БАР, характеризующихся потерей аппетита, повышенной энергией и недостатком сна, все из которых истощают организм и мозг источников энергии. Возможно, это не совпадение, что многие из первоначальных побочных эффектов нейролептиков и стабилизаторов настроения (повышение аппетита и сонливость), используемых для лечения маниакальных эпизодов, указывают на то, что организм пытается склонить чашу весов в сторону анаболизма вместо катаболизма. Предыдущие результаты показали, что высокий ИМТ отрицательно влияет на клинические и функциональные исходы при БАР, отрицательно влияя на реакцию на лечение стабилизаторами настроения и частоту ремиссии. Однако более высокая прибавка в весе может быть компенсаторной реакцией на более тяжелый патологический процесс, чем причиной отрицательного клинического исхода и плохой реакции на лекарства. Хотя общий риск и перекрывающаяся патофизиология подразумевают либо общие биологические механизмы, либо причинно-следственные взаимодействия циркадного ритма, метаболических нарушений и БАР, необходимы дополнительные исследования для изучения конкретных существующих механизмов.