Циркадные и метаболические изменения при БАР ч.1 Клинические проявления и патогенез БАР связаны с изменением циркадного ритма. Циркадные нарушения и жалобы на сон могут быть как провоцирующими факторами, так и последствиями расстройств настроения. Одной из основных характеристик маниакальных эпизодов является снижение потребности во сне, тогда как депрессивные эпизоды часто характеризуются бессонницей и гиперсомнией. Циркадные нарушения и «вечеренность» (более активные в вечернее время) были связаны с эпизодами настроения, функциональными нарушениями, плохим качеством жизни и резистентностью к лечению Кроме того, лишение сна и светотерапия являются терапевтическими подходами, которые эффективно используются в качестве дополнений к более стандартным фармакологическим методам лечения. Существующие гипотезы биологического механизма, лежащего в основе дисрегуляции циркадного ритма при БАР, включают изменения в уровнях мелатонина, в экспрессии рецепторов мелатонина в центральной нервной системе и в ежедневных профилях кортизола. Генетические данные также связывают дисрегуляцию циркадного ритма с БАР. Два полиморфизма на гене CLOCK, которые контролируют циркадный ритм — ядерный транслокатор арилового углеводородного рецептора (ARNTL) и вневременные циркадные часы (TIMELESS) — были связаны с реакцией лития в БАР. Кроме того, экспрессия Per2, Cry1 и Rev-Erbα, все компоненты циркадных часов, увеличивали индивидуальную восприимчивость к терапевтическим эффектам лития. Интересно отметить, что дисрегуляция циркадного ритма и механизм молекулярных часов наблюдаются при психиатрических диагнозах, включая шизофрению и депрессию. В общегеномном ассоциативном анализе британского биобанка наблюдалась генетическая корреляция между большей продолжительностью сна и риском шизофрении. Кроме того, анализ SNP показал полиморфизм гена CLOCK T3111C у пациентов с японской шизофренией по сравнению со здоровыми контрольными группами, хотя такой же полиморфизм не наблюдался у пациентов с большим депрессивным расстройством (MDD) или БАР в другом исследовании японской популяции. В последнее время он наблюдался у первичных фибробластов у пациентов с шизофренией с плохим сном, потерей ритмической экспрессии CRY1 и PER2 по сравнению со здоровыми контрольными группами Повышенная латентность сна, плохое качество сна и снижение латентности до сна первого быстрого движения глаз хорошо документированы в БДР, но нет данных, подтверждающих роль генов циркадного ритма в расстройстве.