Шизофрения и NAC ч.1 Дофаминергические нарушения исторически были на переднем плане в качестве исследовательских целей при шизофрении, хотя все другие основные нейромедиаторные системы, включая γ-аминомасляную кислоту, серотонин, ацетилхолин, глутамат и норадреналин, также были вовлечены. Сообщалось об усилении дофаминергического метаболизма в полосатом теле. Было показано, что это гипердопаминергическое состояние обратно коррелирует с гиподопаминергией в префронтальной коре. Считается, что эти изменения опосредуют изменения в исполнительной функции и многие положительные симптомы расстройства. В популяциях с шизофренией сообщалось о нарушении метаболизма глутамата и снижении уровня глутамата в префронтальной коре.68 Было показано, что добавление цистеина модулирует уровни глутамата посредством обмена глутамат–цистин, а GSH, как было показано, модулирует связывание глутамата с N-метил-d-аспартатными рецепторами. N-ацетилцистеин может быть полезен при лечении шизофрении, воздействуя как на окислительный стресс, так и на глутаматергическую дисфункцию,предполагая, что фенотип является результатом взаимодействия нескольких нейромедиаторных путей, которые взаимодействуют с окислительными и воспалительными системами, которые дополнительно вовлечены в расстройство. Существует все больше доказательств того, что окислительный стресс возникает у людей с шизофренией, и существует связь между тяжестью симптомов окислительного стресса и диагностическим подтипом. Вопрос о том, являются ли эффекты синхронными с измененной нейротрансмиссией или результатом этих нарушений, требует дальнейших исследований. Доказательства роли окислительного стресса в популяциях с шизофренией включают полиморфизмы в ключевых генах пути GSH и измененные уровни антиоксидантов (с корреляциями между уровнями и тяжестью симптомов). Окислительный стресс может приводить к изменениям липидных мембран, митохондриальной дисфункции и изменениям ДНК и белков. Считается, что у людей с шизофренией, несмотря на незначительные изменения в телах нейрональных клеток, могут быть затронуты соединения и прорастание дендритов. Это один из потенциальных механизмов, с помощью которого окислительный стресс участвует в этом расстройстве. Аналогичным образом, сообщалось об изменениях в функции митохондрий, и связь с выработкой энергии может дать ключ к пониманию основной патологии шизофрении. Кроме того, начинают выявляться связи между окислительным стрессом и нейротрансмиссией при психических заболеваниях.