Влияние на нейротрансмиссию Глутамат В дополнение к влиянию на окислительный баланс, было показано, что изменения в уровнях цистеина также модулируют нейромедиаторные пути, включая глутамат и дофамин. Цистеин способствует регуляции внутри- и внеклеточного обмена глутамата в нейронах через цистин–глутаматный антипортер. В то время как этот антипортер повсеместно распространен во всех типах клеток, в головном мозге он преимущественно локализуется на глиальных клетках. Димер, цистин, поглощается астроцитами и обменивается на глутамат, который выделяется во внеклеточное пространство. Этот свободный глутамат, по-видимому, стимулирует ингибирующие метаботропные глутаматные рецепторы на глутаматергических нервных окончаниях и тем самым уменьшает синаптическое высвобождение глутамата. Учитывая это соотношение, количество цистеина в системе, а также обратная связь через выработку GSH нейронами могут напрямую регулировать количество глутамата, присутствующего во внеклеточном пространстве. Кроме того, было показано, что сам GSH усиливает реакцию N-метил-d-аспартатного рецептора мозга на глутамат у крыс. Изменения уровней нейронального GSH могут не только изменять доступные уровни глутамата, но и иметь прямые последствия для глутаматергической функции. Дофамин В дополнение к модуляции уровней глутамата через цистин–глутаматный антипортер, также было показано, что NAC изменяет высвобождение DA. Было показано, что после лечения амфетамином полосатых срезов крыс NAC способствует высвобождению везикулярного DA в низких дозах в полосатых нейронах и ингибирует высвобождение при миллимолярных концентрациях. У обезьян было показано, что NAC защищает от снижения уровней переносчиков DA после повторного введения метамфетамина, что указывает на один механизм, при котором в предыдущем исследовании было облегчено увеличение высвобождения DA. Также было показано, что глутатион увеличивает высвобождение DA, вызванное агонистом глутамата, в полосатых нейронах мыши.