NAC: Взаимодействие с медиаторами воспаления Сообщалось об изменениях в про- и противовоспалительных цитокинах, включая интерлейкин (IL)-6, IL-1β и фактор некроза опухоли (TNF)-α, в популяциях с депрессией и, в меньшей степени, биполярным расстройством и шизофренией.16,17 Эти воспалительные цитокины являются потенциальными участниками основной патофизиологииэтих расстройств. Было показано, что N-ацетилцистеин обладает противовоспалительными свойствами, которые связаны с окислительными путями, что может обеспечить еще один потенциальный механизм действия в преимуществах NAC в психиатрии. Было показано, что N-ацетилцистеин снижает уровни IL-6 у пациентов, находящихся на гемодиализе, хотя никаких изменений в этих уровнях не сообщалось после лечения NAC на модели черепно-мозговой травмы у крыс. И наоборот, повышенные уровни TNF-α и IL-1β были снижены после лечения NAC на моделях обоих травматическихповреждение головного мозга и фокальная ишемия головного мозга. Также было показано, что N-ацетилцистеин улучшает результаты при липополисахаридных моделях воспаления. Предварительная обработка NAC предотвращала окислительный стресс и потерю долгосрочного потенцирования после воздействия пренатального воспаления. Кроме того, лечение липополисахаридами приводит к ингибированию развития олигодендроглиальных клеток и миелинизации, которые ослабляются введением NAC в смешанных глиальных культурах крыс. Снижение уровня воспалительных цитокинов при лечении NAC может быть потенциальным механизмом, с помощью которого NAC модулирует симптомы психических расстройств. Это может быть напрямую связано с воспалительным путем или с окислительными процессами, связанными с воспалением. Для выяснения этих механизмов требуются дальнейшие исследования.