Нормотимики и антидепрессанты (краткое пояснение к иллюстрации и расшифровки сокращений, поясняющие текста в следующих постах): Пути передачи сигналов, опосредующие действия препаратов, регулирующих литий и моноамины. Литий непосредственно ингибирует GSK3 и облегчает фосфорилирование GSK3 на N-концевом серине. Литий также ингибирует инозитол фосфатазы, блокируя передачу сигналов фосфатидилинозитола. Антидепрессанты облегчают действие серотонина на рецепторы серотонина, а также способствуют активности нейротрофических рецепторов. Атипичные нейролептики блокируют рецепторы серотонина 2А и допамина D2. Активация этих моноаминовых рецепторов вызывает активацию или ингибирование Akt, PKC или Erk через различные сигнальные пути. Akt и PKC фосфорилируют GSK3 на N-концевом серине, а Erk фосфорилируют GSK3 на С-концевом серине, что вызывает инактивацию GSK3. Тамоксифен ингибирует PKC. Эти сигнальные каскады прямо или косвенно регулируют экспрессию генов и нейропластичность, которые влияют на регуляцию настроения. AC, аденилилциклаза; Ca, кальций; CaM, кальмодулин; CaMK, кальмодулинзависимая протеинкиназа; cAMP, циклический аденозинмонофосфат; CREB, цАМФ-чувствительный элементсвязывающий белок; DG, диацилглицерин; DISC1, нарушается при шизофрении-1; ERK, внеклеточная сигнально-регулируемая киназа; FoxO, фактор транскрипции forkhead ‘O’; GSK3, киназа гликогенсинтазы-3; IP3, инозитол трисфосфат; LRP5 / 6, липопротеин низкой плотностисвязанный с рецептором белок -5/6; MEK, митоген-активируемая протеинкиназа; NF-κb, ядерный фактор-κb; PDK1, фосфоинозитид-зависимая протеинкиназа-1; PI3K, фосфоинозитид-3-киназа; PIP2, фосфатидилинозитол-4,5-бисфосфат (PtdIns (4,5) P2); PIP3фосфатидилинозитол- (3,4,5)-трисфосфат (PtdIns(3,4,5)P3); PKA, протеинкиназа-A; PKC, протеинкиназа-C; PLC, фосфолипаза-C; PP1, протеинфосфатаза-1; PP2, протеинфосфатаза-2, TMX, тамоксифен; TrkB, тирозинкиназа-B; β-arr, β-аррестин.