NMDAR И ГАМКЕРГИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ NMDA-рецепторы также играют важную роль в процессах реконсолидации, и можно предположить, что манипуляции, которые (косвенно) ослабляют функцию NMDA-рецепторов (например, лечение mGluR2 PAMs или mGluR5 NAMs), также могут принести пользу. И наоборот, облегчение гамкергической функции бензодиазепиновым мидазоламом нарушало процессы восстановления памяти страха, предполагая, что этот класс препаратов может быть полезен при лечении ПТСР, хотя, возможно, и не для профилактического лечения. Вопрос в том, как это влияние на восстановление может быть легко перенесено в клинические исследования, в какое время восстановление обычно происходит после травмы, либо естественным путем, либо как его можно вызвать во время клинического вмешательства. Также сообщалось, что ингибирование мишени рапамицина у млекопитающих (mTOR) ингибирует восстановление памяти страха. Это открытие интересно по двум причинам: во-первых, оно может открыть еще один новый путь лечения ПТСР с использованием ингибиторов mTOR-киназы, хотя следует отметить, что эти соединения также модулируют иммунный ответ, что может помешать их использованию для индикации ПТСР. Во-вторых, недавно сообщалось, что mTOR-зависимое образование синапсов лежит в основе быстрых антидепрессивных эффектов антагонистов NMDA. и заманчиво предположить, что те же сигнальные каскады могут также играть роль в потенциальных терапевтических эффектах блокады NMDAR при ПТСР. КАННАБИНОИДЫ Другим интересным фармакологическим подходом может быть манипулирование каннабиноидной системой, поскольку было показано, что двусторонняя инфузия агонистов рецептора CB1 в миндалину после реактивации памяти блокировала восстановление памяти о страхе, в то время как двусторонняя блокада CB1 гиппокампа способствовала восстановлению памяти о страхе. Очевидно, что лечение пациентов с ПТСР агонистами CB1 было бы проблематичным, по крайней мере, из-за риска злоупотребления такими соединениями. Однако можно было бы рассмотреть возможность косвенного воздействия на эндоканнабиноидную систему, например, путем ингибирования амидгидролазы жирных кислот (FAAH), что предотвращает деградацию эндогенных эндоканнабиноидов, таких как анандамид. Интересно, что введение анандамида в гиппокамп блокировало восстановление обусловленности страхом, предполагая, что повышение эндогенных уровней может быть полезной стратегией для ослабления процессов реконсолидации при ПТСР. #психофармакология