ДРУГИЕ АНТИДЕПРЕССАНТЫ Помимо СИОЗС, в клинике был исследован ряд других фармакологических подходов к лечению пациентов с ПТСР, включая другие антидепрессанты, антагонисты адренорецепторов, противосудорожные средства, атипичные нейролептики и бензодиазепины. Антидепрессанты включают двойные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина, такие как венлафаксин, трициклические антидепрессанты, такие как амитриптилин и имипрамин, ингибиторы моноаминоксидазы (MAOIs), такие как фенелзин, обратимые ингибиторы моноаминоксидазы А (РИМАс), такие как моклобемид, а также препараты с другим механизмом действия, такие как антагонист 5-НТ2А/2С/5Ингибитор обратного захвата -НТ нефазодон. смешанный антагонист Α2A/2C адренорецепторов/ антагонист 5-НТ 2A/2C/3 миртазапин и усилитель обратного захвата 5-НТ / модулятор глутамата тианептин. Хотя эти препараты показали терапевтическую полезность в клинических испытаниях, и некоторые из них, по-видимому, столь же эффективны, как СИОЗС, они не стали первой линией лечения ПТСР, отчасти также потому, что они хуже переносятся. Хотя основной механизм действия этих антидепрессантов различается, следует отметить, что все они взаимодействуют с моноаминергическими (серотонинергическими и норадренергическими) системами. Кроме того, было показано, что антидепрессанты различных классов нормализуют активность оси HPA в ответ на стресс и усиливают нейрогенез гиппокампа, которые могут представлять собой конечный общий путь. АГОНИСТЫ И АНТАГОНИСТЫ АДРЕНОРЕЦЕПТОРОВ Также предпринимались попытки нормализовать норадренергическую гиперреактивность, которая, как предполагается, лежит в основе симптомов гипервозбуждения при ПТСР. Сообщалось, что блокада α1-адренорецепторов антагонистом α1-адренорецепторов празозином улучшает различные симптомы ПТСР, но, в частности, улучшает сон и ночные кошмары. Недавнее сравнительное исследование празозина и кветиапина для улучшения ночного нарушения сна указывает на лучшую общую переносимость празозина. Лиганды, действующие на α2 Рецептор был менее перспективным. Миртазапин показал положительные результаты в одном исследовании ПТСР , что позволяет предположить, что блокада Α2A / C адренорецепторов также оказывает благотворное действие, хотя эффекты миртазапина, конечно, также могут быть опосредованы серотонинергическими механизмами. В этом отношении следует отметить, что миртазапин увеличивает высвобождение NE в различных областях мозга посредством блокады ауторецепторов Αльфа-2A, тем самым способствуя активности α1. Стимуляция пресинаптических ауторецепторов α 2A с помощью αС другой стороны, агонист 2А адренорецепторов гуанфацин, который должен приводить к снижению высвобождения норадреналина, не выявил терапевтической пользы. Однако активность агонистов на постсинаптических Α2A рецепторах может маскировать эффекты пресинаптической блокады высвобождения NE, поскольку гуанфацин обладает мощной агонистической активностью на постсинаптических рецепторах. Неселективная блокада β-адренорецепторов пропранололом оказалась неэффективной при назначении для предотвращения развития ПТСР в недавнем исследовании Stein хотя наблюдается некоторый всплеск интереса к использованию пропранолола в сочетании с терапией (см. Ниже). Таким образом, хотя есть некоторые доказательства того, что манипуляции с норадренергической активностью могут быть полезны именно при нарушениях сна, эффективность для общего уменьшения симптомов до сих пор не подтверждена. #психофармакология