Фармакологические подходы к первичной профилактике ПТСР АНТАГОНИСТЫ GR, АНТАГОНИСТЫ CRF1 и АНТАГОНИСТЫ CCK2 Одной из стратегий профилактического лечения было бы улучшение преодоления стресса, то есть повышение устойчивости к стрессу. Ряд доклинических исследованиях изучались молекулярные механизмы, участвующие в реакции на стресс: блокады глюкокортикоидных рецепторов (гр) перед пребыванием на одном длительном стрессора предотвращало развитие повышенной реакции страха у крыс, CRF1 антагонизма рецепторов предотвратить начало последствия стрессов мыши хищник стресса модели посттравматического стрессового расстройства, и аналогичные результаты были получены при антагонизме CCK2. Эти эффекты могут быть опосредованы ингибированием оси HPA или центральными эффектами в лимбической сети. Действительно, антагонизм рецептора CRF1 непосредственно в миндалине сам по себе ослабляет выработку страха, что может способствовать эффектам этих препаратов. Однако для лекарств, влияющих на активность оси HPA, эти результаты позволяют предположить, что вмешательства, предотвращающие чрезмерную реакцию на стресс, могут быть полезными до наступления травматического события. Следуя этой линии рассуждений, было бы также возможно, что другие классы соединений, которые блокируют активность HPA, такие как антагонисты вазопрессина, например, антагонисты V1b, могли бы быть полезными. Интересно, что было показано, что вазопрессин влияет на процессы консолидации, прямо или косвенно, что еще больше усиливает случай. #психофармакология