Нейронные цепи и субстраты, вовлеченные в ПТСР Концептуально ПТСР можно рассматривать как дезадаптацию к травматическому стрессору с измененным обучением, связанным со страхом (обусловливание страхом) и исчезновением, поведенческой сенсибилизацией / разжиганием, а также изменениями в областях мозга и системах нейротрансмиттеров, тесно связанных с этими процессами. Здесь мы рассмотрим эти процессы, их взаимодействие и возможные стратегии лечения для их улучшения. В настоящее время большое количество литературы посвящено кортиколимбической цепи при ПТСР, а в исследованиях нейровизуализации сообщается об аномалиях в префронтальной коре (PFC), гиппокампе и миндалине у пациентов с ПТСР. Эти нейронные цепи вовлечены в предполагаемые нарушения обучения страху и сенсибилизацию, о которых сообщается при ПТСР. Например, было высказано предположение, что недостаточный нисходящий контроль от PFC к миндалине играет роль в нарушении исчезновения воспоминаний, связанных со страхом и исполнительный контроль над реакциями страха. Плохая передача сигналов гиппокампа-ПФУ может также лежать в основе дефицита контекстуальной памяти при ПТСР, что приводит к плохому контекстуальному контролю условных реакций страха. Многие из этих путей вовлечены в различные предполагаемые фазы развития ПТСР, будь то начальное обучение страху, поддержание памяти / реакций на страх или исчезновение. Мы обсудим стратегии лечения, профилактические или терапевтические, нацеленные на эти пути. Рассмотрение этих путей предполагает участие определенных нейромедиаторных и модуляторных систем: основные проекции из ПФК в миндалину или на поступление дофамина или ацетилхолина в миндалину носят глутаматергический характер. Таким образом, недостаточный нисходящий контроль от ПФК до миндалины подразумевает прямое или косвенное вовлечение глутаматергических путей в ПТСР. Например, считается, что исчезновение страха требует PFC-активации интеркалированных клеток в миндалине, ГАМКергических интернейронов, которые ингибируют локальную активацию и экспрессируют уникальный рецепторный профиль. Следовательно, на уровне миндалины различные субядра могут влиять друг на друга посредством глутаматергических или ГАМКергических взаимодействий, задействуя ГАМКергическую систему в качестве потенциальной мишени для терапии ПТСР. Совсем недавно был выделен другой функциональный путь, участвующий в острых стрессовых реакциях, состоящий из непрямого пути ингибирования гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси (HPA). PFC ингибирует активность HPA через глутаматергическую проекцию на ядро ложа конечной полоски (BNST), часть расширенной миндалины, которая активирует ГАМКергическую тормозную проекцию от BNST к нейронам кортикотропин-рилизинг-фактора (CRF) в гипоталамическом паравентрикулярном ядре (PVN) . Этот путь может быть особенно актуальным, поскольку у пациентов с ПТСР наблюдается повышенный уровень CRF в спинномозговой жидкости (CSF) , а нарушения в других системах оси HPA (например, полипептид, активирующий аденилатциклазу гипофиза,) предполагают совокупность влияний, которые ослабляют систему CRF или другие гормоны оси HPA при лечении ПТСР. #психофармакология